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近年來，隨著全民健身運(yùn)動的廣泛開展，骨骼肌損傷已成為不同年齡段人群的常見病和多發(fā)病。 以肌肉拉傷和挫傷等為代表的急性骨骼肌損傷多發(fā)生在運(yùn)動過程中，其中競技體育運(yùn)動員在運(yùn)動損傷中肌肉損傷的占比可高達(dá) 1/3 以上。  急性肌肉損傷的臨床表現(xiàn)：
慢性骨骼肌損傷包括：
 一、危險因素 各類急、慢性骨骼肌損傷常與周圍組織結(jié)構(gòu)及肌纖維的組成有關(guān)。由于骨骼肌損傷的主要結(jié)果是肌肉收縮的能力低于負(fù)荷刺激的要求。 因此，在運(yùn)動過程中肌肉激活程度、肌肉收縮類型以及肌肉纖維成分均會影響骨骼肌的運(yùn)動狀態(tài)，并易造成損傷。 1.肌肉激活程度不足 骨骼肌受到脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元的支配，肌肉的實際收縮能力取決于：
 導(dǎo)致運(yùn)動單元激活水平低下的因素有：
進(jìn)而導(dǎo)致肌肉收縮能力降低，易出現(xiàn)骨骼肌損傷。 2.肌肉收縮類型變化 在絕大多數(shù)的運(yùn)動過程中，肌肉主要進(jìn)行等張和等長收縮，其中等張收縮包括向心收縮和離心收縮。 同等主動用力狀態(tài)下的向心收縮時的肌纖維承受張力較小，而離心收縮時肌纖維承受張力較大。  離心收縮一般發(fā)生在運(yùn)動動作的減速過程中。 舉例：從肩關(guān)節(jié)最大外旋位到手臂加速階段，再到手臂減速階段，肩袖肌群會在收縮的同時被快速拉長，對盂肱關(guān)節(jié)的運(yùn)動進(jìn)行減速，此時肌纖維會承受巨大的張力刺激。 在上述過程中，若存在肌肉激活程度低、肌肉疲勞或肌肉力量薄弱等情況，則極易造成肩袖骨骼肌急、慢性損傷。  3.肌肉纖維構(gòu)成差異 肌纖維一般分成下列兩種： I 型肌纖維，又稱紅肌或慢肌纖維，其收縮速度慢，但氧化能力強(qiáng)，其功率輸出較低但抗疲勞性好； II型肌纖維，又稱為白肌或快肌纖維，其主要通過糖酵解代謝葡萄糖，功率輸出較大，收縮快但抗疲勞性較弱。  部分肌肉的 II 型肌纖維比例較高，容易在高強(qiáng)度訓(xùn)練中出現(xiàn)供能不足和疲勞狀態(tài)，導(dǎo)致有效運(yùn)動單元數(shù)量減少，肌肉力量減退。 此時若繼續(xù)進(jìn)行高強(qiáng)度訓(xùn)練，則這類肌肉（如腘繩?。噍^于其他肌肉更易出現(xiàn)損傷。 二、機(jī)制 1.骨骼肌損傷后的急性疼痛機(jī)制 疼痛是骨骼肌急性損傷的首發(fā)癥狀，也是貫穿整個骨骼肌損傷病程的關(guān)鍵癥狀之一。絕大多數(shù)這類患者都表現(xiàn)為肌纖維的部分撕裂或完全斷裂，并觸發(fā)炎癥反應(yīng)引起疼痛。 肌纖維輕度損傷時，
以應(yīng)對缺氧、氧化應(yīng)激等情況。 當(dāng)出現(xiàn)肌纖維大部分撕裂或完全斷裂等嚴(yán)重?fù)p傷時，
免疫細(xì)胞遷移到組織損傷區(qū)域，觸發(fā)炎癥反應(yīng)。  骨骼肌急性損傷后的 72 小時內(nèi)的疼痛，主要為損傷區(qū)域局部炎癥所誘發(fā)的炎癥性疼痛，包括 IL-6、白介素 1β ( IL-1β)、TNF-α 等促炎因子，會增強(qiáng)炎癥反應(yīng)； 進(jìn)而導(dǎo)致組織細(xì)胞釋放前列腺素 (PG)、白三烯及血小板因子等致痛物質(zhì)，刺激外周傷害性感受器，經(jīng) Aδ 和C 纖維傳入脊髓背角，產(chǎn)生急性疼痛反應(yīng)。  此時，被致痛物質(zhì)激活的脊髓背角初級感覺神經(jīng)元將通過突觸傳遞將傷害性信息進(jìn)一步傳遞至丘腦等脊髓以上高位中樞，并最終抵達(dá)皮質(zhì)區(qū)域產(chǎn)生疼痛感受。 同時，由丘腦、皮質(zhì)、中腦以及延髓區(qū)域組成的痛覺內(nèi)源性下行調(diào)控系統(tǒng)也被激活。 有研究顯示，丘腦背內(nèi)側(cè)核團(tuán)介導(dǎo)的下行易化作用會在肌肉損傷后較早出現(xiàn)，并持續(xù)較長時間。  在骨骼肌損傷急性期進(jìn)行積極的抗炎和鎮(zhèn)痛治療，將有助于盡快消除因炎癥導(dǎo)致的傷害性刺激來源，預(yù)防痛覺下行易化作用的誘發(fā)和激活。 2.骨骼肌損傷后的慢性疼痛機(jī)制 骨骼肌慢性疼痛的主要來源，既包括繼發(fā)自急性損傷后的遷延不愈，也包括肌筋膜疼痛綜合征等原發(fā)性慢性損傷。 以肌筋膜疼痛綜合征為例，其主要損傷機(jī)制推測為“灰姑娘學(xué)說”。 該理論認(rèn)為長時間固定姿勢的肌肉收縮主要由肌肉內(nèi) I 型肌纖維占主導(dǎo)的小型運(yùn)動單元負(fù)責(zé)，強(qiáng)度低但時間長。  運(yùn)動單元 在正常肌肉收縮過程中，
因此，在長時間固定姿勢狀態(tài)下，容易出現(xiàn)大型運(yùn)動單元激活不充分而小型運(yùn)動單元超負(fù)荷收縮的情況。 此時，受累肌纖維的神經(jīng)肌肉接頭出現(xiàn)“終板噪聲”樣的功能障礙，大量乙酰膽堿 ( Ach) 將使神經(jīng)-肌肉接頭后膜持續(xù)去極化并維持肌纖維收縮。進(jìn)而使局部三磷酸腺苷 (ATP) 供能不足。 持續(xù)收縮的肌纖維還會擠壓鄰近組織和血管，導(dǎo)致周圍細(xì)胞持續(xù)釋放致痛物質(zhì)，對外周傷害性感受器產(chǎn)生長時間刺激，產(chǎn)生類似于急性損傷疼痛遷延不愈的情況。 外周接受連續(xù)傷害性刺激的脊髓背角神經(jīng)元亦可通過 C 纖維逆向傳導(dǎo)向組織中釋放 P 物質(zhì)，進(jìn)而激活組織附近的其他傷害性感受器，導(dǎo)致外周敏化出現(xiàn)。 隨后，脊髓背角突觸后膜的 AMP 激活的蛋白激酶 (AMPK) ，N-甲基-D 天冬氨酸 (NMDA) 等各類離子型谷氨酸受體被依次激活，而 γ-氨基丁酸(GABA) 受體則被抑制，進(jìn)一步促進(jìn)突觸后膜的去極化，增強(qiáng)向高位中樞傳遞傷害性信息。 而痛覺下行抑制作用的功能減退，也會進(jìn)一步使疼痛強(qiáng)度和范圍顯著增加，并出現(xiàn)焦慮、抑郁和失眠等認(rèn)知和心理紊亂癥狀。 三、非藥物療法 對于急性骨骼肌損傷后的炎癥性疼痛，臨床常使用 NSAIDs 和阿片類鎮(zhèn)痛藥進(jìn)行治療。 然而，越來越多的證據(jù)表明，急性損傷期炎癥過程的異常減弱可能會不利于損傷的預(yù)后，甚至?xí)璧K肌肉功能的正?；謴?fù)，誘導(dǎo)肌肉出現(xiàn)萎縮，抑制肌纖維的修復(fù)進(jìn)程。 目前，更推薦采用針灸、手法治療和運(yùn)動療法在內(nèi)的各類非藥物療法。 其優(yōu)點：
1.手法治療 手法治療是最早用于緩解疼痛的療法之一，以各類按摩和牽伸技術(shù)為主。 功能
2. 運(yùn)動療法 在康復(fù)階段開展積極的運(yùn)動療法。 功能
3. 針灸療法 已被廣泛證明可以用于治療各種疼痛相關(guān)疾病，尤其是肌肉和結(jié)締組織疾病。 功能
圖片：網(wǎng)絡(luò)、作者供圖；編輯：梧卡 |
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