劇烈和不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)經(jīng)常導(dǎo)致肌肉酸痛，這被稱為 “遲發(fā)性肌肉酸痛”（DOMS），這是一種非常特殊的疼痛類型，它通常發(fā)生在劇烈活動(dòng)后12~24小時(shí)內(nèi)，并在48小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰。

一般我們認(rèn)為相關(guān)的疼痛和僵硬來(lái)自于骨骼肌內(nèi)的微損傷、炎癥或代謝產(chǎn)物的積聚。然而，最近的研究指出，結(jié)締組織也參與其中。

什么是遲發(fā)性肌肉酸痛（DOMS）

DOMS是一種常見(jiàn)的運(yùn)動(dòng)后疼痛，通常由于劇烈和不習(xí)慣的動(dòng)作導(dǎo)致。它的癥狀包括疼痛和受影響的軟組織僵硬、關(guān)節(jié)腫脹、觸覺(jué)敏感，疼痛在活動(dòng)后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)，并在1到3天后達(dá)到最高水平。

雖然所有的肌肉運(yùn)動(dòng)都會(huì)導(dǎo)致肌肉疲勞，但是離心運(yùn)動(dòng)更容易引發(fā)DOMS，例如下坡跑步，拉伸，偏心阻力訓(xùn)練。

經(jīng)典致病模型

1、乳酸聚集

最常見(jiàn)的致病機(jī)制也是最古老的理論認(rèn)為，疼痛是由于乳酸的積累。

乳酸是糖酵解代謝過(guò)程中產(chǎn)生的一種物質(zhì)，當(dāng)注射到骨骼肌中時(shí)，乳酸會(huì)引起疼痛。

因此，乳酸濃度過(guò)高可能會(huì)對(duì)位于骨骼肌小血管內(nèi)的III型和IV型傳入神經(jīng)末梢產(chǎn)生有害刺激。游離或無(wú)包膜神經(jīng)末梢通過(guò)薄髓鞘（III型）或無(wú)髓鞘（IV型）神經(jīng)纖維連接到中樞神經(jīng)系統(tǒng)，作為骨骼肌的主要傷害感受器，對(duì)機(jī)械和化學(xué)刺激作出反應(yīng)。

代謝產(chǎn)物激活受體可能在一定程度上參與劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉疲勞。

但是由于停止體力活動(dòng)后，乳酸濃度迅速恢復(fù)到基線水平，而DOMS典型的不適會(huì)隨著時(shí)間的推移而出現(xiàn)。

2、骨骼肌損傷

施加在軟組織上的高機(jī)械應(yīng)力可能超過(guò)肌節(jié)的承載能力，導(dǎo)致位于Z盤內(nèi)或附近的微破裂。

與慢肌纖維相比，Z線更頻繁地影響快肌纖維。快肌纖維在有限的耐力下表現(xiàn)出高的力、功率和速度潛力，而慢肌纖維收縮速度較低，但具有較高的抗疲勞性。

與慢肌纖維相比，快肌纖維的Z盤更窄更弱，肌纖維柔順性更差，執(zhí)行離心收縮活動(dòng)時(shí)會(huì)產(chǎn)生更大的機(jī)械應(yīng)力。此外，它們含有較小的肌節(jié)穩(wěn)定蛋白星云蛋白，導(dǎo)致對(duì)應(yīng)變誘導(dǎo)損傷的易感性增加。

所有這些因素共同作用，解釋了為什么快肌纖維含量高的肌肉比慢肌纖維含量高的肌肉在離心收縮運(yùn)動(dòng)中承受更大的損傷。

另外由于結(jié)構(gòu)損傷可引起的機(jī)械敏感性III型傳入纖維被激活，但這只能解釋目前的疼痛感覺(jué)，而不能解釋運(yùn)動(dòng)后疼痛的延遲和持續(xù)。這些纖維受體的激活閾值非常高，這阻止了正常收縮的激活。

3、炎癥通路

與組織損傷相反，Ⅲ型傳入纖維的延遲和持續(xù)激活可通過(guò)炎癥相關(guān)的肌內(nèi)腫脹來(lái)誘導(dǎo)，后者對(duì)機(jī)械敏感受體施加壓力。

此外，炎癥可通過(guò)炎癥細(xì)胞侵入受損肌肉組織釋放疼痛調(diào)節(jié)物質(zhì)（如PGE2）而導(dǎo)致疼痛感知增加。假設(shè)進(jìn)入受損組織的炎性細(xì)胞通過(guò)擴(kuò)散到血漿和間質(zhì)空間的物質(zhì)被化學(xué)引導(dǎo)到該部位。趨化性描述免疫細(xì)胞向受損細(xì)胞釋放的物質(zhì)（引誘劑）移動(dòng)。趨化活性物質(zhì)的一個(gè)例子是趨化蛋白MCP-1。它在受損的肌肉細(xì)胞中高度表達(dá)，并吸引巨噬細(xì)胞。

機(jī)械負(fù)荷不僅會(huì)對(duì)肌纖維的收縮元件造成損傷，還會(huì)對(duì)肌膜造成損傷。由此產(chǎn)生的膜通透性變化是釋放化學(xué)活性物質(zhì)的基礎(chǔ)。

高機(jī)械力導(dǎo)致的膜損傷導(dǎo)致鈣從間質(zhì)空間不受控制地流入，從而激活鈣依賴性蛋白酶和磷脂酶，進(jìn)一步加劇膜損傷。鈣在線粒體內(nèi)積聚，影響細(xì)胞呼吸，從而影響ATP合成，最終減少鈣通過(guò)SERCA泵主動(dòng)返回肌漿網(wǎng)。

膜損傷進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)成分（如酶）外流到細(xì)胞間隙，從而吸引單核細(xì)胞轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。肥大細(xì)胞和組織細(xì)胞被激活，吞噬和壞死產(chǎn)生的化學(xué)物質(zhì)的積累被認(rèn)為是激活了觸發(fā)疼痛的游離神經(jīng)末梢。

結(jié)締組織受累

研究發(fā)現(xiàn)，膠原結(jié)締組織可以代表DOMS的致病基質(zhì)。筋膜的結(jié)構(gòu)特征和感覺(jué)能力可能是運(yùn)動(dòng)后感覺(jué)不適的原因。

劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)(1)肌外結(jié)締組織發(fā)生形態(tài)學(xué)損傷(2)刺激產(chǎn)生的游離神經(jīng)末梢(3a). 同時(shí)，局部炎癥和水腫產(chǎn)生局部腫脹，進(jìn)一步加重疼痛(3b)

膠原結(jié)締組織與骨骼肌有著千絲萬(wàn)縷的聯(lián)系。在微觀上，肌纖維與肌內(nèi)膜緊密結(jié)合，由于相鄰纖維的肌內(nèi)肌在結(jié)構(gòu)上是相連的，它們?nèi)匀豢梢酝ㄟ^(guò)跨層剪切傳遞力，與肌內(nèi)膜類似，肌周不僅代表肌纖維束的包膜。它還形成了具有直接組織連續(xù)性的蜂窩狀膠原管網(wǎng)絡(luò)。

深筋膜顯示出與底層骨骼肌合并的直接纖維擴(kuò)張，這說(shuō)明肌肉收縮可以選擇性地拉伸它，除了在結(jié)構(gòu)上與下面的肌肉相連外，筋膜還與平行排列的其他肌肉（例如，從脛骨到指伸肌前部）或串聯(lián)排列的其他肌肉（例如，從腓腸肌到腘繩?。┲苯酉噙B。因此，可以假設(shè)任何肌肉活動(dòng)或負(fù)荷都會(huì)對(duì)結(jié)締組織產(chǎn)生顯著的機(jī)械效應(yīng)。

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由于DOMS主要發(fā)生在離心負(fù)荷期間，在這種主動(dòng)延長(zhǎng)期間，高應(yīng)變力作用于骨骼肌。筋膜會(huì)承受可能損害骨骼肌的過(guò)度力。然而，如果超過(guò)負(fù)荷能力，肌內(nèi)膜、肌周或深筋膜可能發(fā)生微觀或宏觀損傷。

DOMS與筋膜的關(guān)系

DOMS雖然名字聽(tīng)起來(lái)好像和肌肉有關(guān)，但是實(shí)際上在約90%的病例中，實(shí)際的損傷部位要么位于肌腱鞘交界處，要么位于肌外筋膜。

在針對(duì)離心運(yùn)動(dòng)屈肘研究中發(fā)現(xiàn)，肱動(dòng)脈筋膜厚度在離心運(yùn)動(dòng)后幾天增加。重要的是，筋膜增厚與觸診時(shí)的主觀DOMS疼痛相關(guān)。

研究還發(fā)現(xiàn)尿羥脯氨酸和羥賴氨酸水平增加，提示結(jié)締組織破裂，并在運(yùn)動(dòng)后幾天發(fā)現(xiàn)，三型前膠原的tenascin-C和N-末端前肽的免疫反應(yīng)性顯著增強(qiáng)，這兩種細(xì)胞外基質(zhì)都是重塑的標(biāo)志物。

除了透明質(zhì)酸的積聚外，筋膜的厚度增加尤其能反映由筋膜組織損傷引起的水腫和炎癥。組織活動(dòng)性也有變化。離心活動(dòng)后，被動(dòng)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)時(shí)的肌肉位移更大，但筋膜活動(dòng)性保持不變。

筋膜對(duì)感官的貢獻(xiàn)

筋膜是有助于感覺(jué)本體感覺(jué)和疼痛的，因?yàn)樗鼈兏缓敺颇崾闲◇w、帕西尼小體和游離神經(jīng)末梢。筋膜中的神經(jīng)纖維密度比肌肉高三倍。

由于其感覺(jué)神經(jīng)支配，筋膜也是潛在疼痛來(lái)源之一。對(duì)筋膜施加機(jī)械、化學(xué)和熱刺激。用鋒利的鉗子反復(fù)提捏會(huì)增加c-FOS的產(chǎn)生，c-FOS是一種在神經(jīng)元中表達(dá)的基因，它反映了疼痛相關(guān)的神經(jīng)激活。

將高滲鹽水注入皮下組織、深筋膜和下背部肌肉。與肌肉注射相比，非肌肉結(jié)構(gòu)的化學(xué)刺激更能持續(xù)和更強(qiáng)烈的疼痛感。此外，只有在筋膜收到刺激后，患者者才使用情感性疼痛描述詞。

筋膜對(duì)傷害性刺激的高敏感性不僅僅適用于化學(xué)刺激，針刺也會(huì)產(chǎn)生同樣的反應(yīng)，除了表現(xiàn)出高度的全身疼痛敏感性外，筋膜似乎對(duì)局部炎癥反應(yīng)強(qiáng)烈。

這也從側(cè)面說(shuō)明筋膜結(jié)締組織比肌肉在軟組織疼痛的發(fā)生和感知中能起到更重要的作用。

治療應(yīng)用

關(guān)注筋膜膠原結(jié)締組織可以為DOMS的治療開(kāi)辟新的途徑。假設(shè)骨骼肌深筋膜存在結(jié)構(gòu)性損傷，組織修復(fù)所需的建筑材料的及時(shí)供應(yīng)對(duì)恢復(fù)至關(guān)重要。

及時(shí)口服明膠可以增加氨基酸的濃度：甘氨酸、脯氨酸、羥脯氨酸和羥脯氨酸，這些氨基酸對(duì)膠原蛋白的生成至關(guān)重要。此外，明膠的攝入使前膠原I（PINP）的N端肽增加了兩倍，這表明膠原蛋白的生成更強(qiáng)。

試驗(yàn)將24名活躍的男性成年人每天服用安慰劑或20g膠原蛋白肽，與安慰劑組相比，在運(yùn)動(dòng)后兩天DOMS幅度顯著降低，同時(shí)補(bǔ)充明膠的個(gè)體比服用安慰劑的受試者恢復(fù)速度和跳躍高度和速度均有提升。

使用泡沫滾軸是一種強(qiáng)化自我的按摩方式，通過(guò)滾軸放松肌肉可以降低疼痛敏感性，同時(shí)提高了各個(gè)筋膜層的相對(duì)滑動(dòng)能力。 

長(zhǎng)久以來(lái)針對(duì)DOMS的研究都集中在骨骼肌上，但是針對(duì)筋膜的研究越來(lái)越深入后發(fā)現(xiàn)，膠原結(jié)締組織也起著重要的作用，離心收縮運(yùn)動(dòng)相關(guān)的張力可能導(dǎo)致深筋膜的微破裂和炎癥。

在受到化學(xué)、熱、電和機(jī)械刺激后，筋膜比肌肉對(duì)疼痛更敏感，在了解筋膜的這些特性后，泡沫滾軸和補(bǔ)充膠原蛋白肽是緩解運(yùn)動(dòng)后不適嶄新的思路。

為什么劇烈運(yùn)動(dòng)后第二天肌肉酸痛？我們?cè)撛趺淳徑猓?/a>

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