體檢發(fā)現(xiàn)高尿酸、高血脂、高血糖，推薦一個小膠囊：

1、高尿酸：

臨床經(jīng)驗顯示，尿酸鹽的長期積淀會導(dǎo)致急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，致使患者的關(guān)節(jié)出現(xiàn)畸形，影響其正常生活和工作；尿酸鹽的長期積淀會增加腦血管病的發(fā)病風(fēng)險；尿酸鹽的長期積淀對動脈內(nèi)膜有著一定的損傷作用，導(dǎo)致冠心病和動脈粥狀硬化；尿酸鹽的長期積淀會提高間質(zhì)性腎炎發(fā)病幾率，甚至引起終末期腎衰竭。因此，對于高尿酸血癥必須要給予充足的認(rèn)識，但是因為高尿酸血癥本身沒有顯著的臨床表現(xiàn)，在診斷治療中需要格外注意。

非諾貝特屬第二代苯氧芳酸類藥物，是臨床上常用的調(diào)脂藥物，它能夠促進(jìn)尿酸鹽（UA）排泄，降低血尿酸濃度。臨床研究結(jié)果表明:應(yīng)用非諾貝特200mg/次，1次/d，治療10d，可使血尿酸濃度降低25.6%，24h尿UA排泄量增加32.9%。且該藥無蓄積效應(yīng)，可在6d內(nèi)從體內(nèi)排除。相關(guān)臨床研究顯示，非諾貝特主要是通過腎臟介導(dǎo)來降低血尿酸，這可能與其本身獨(dú)特的化學(xué)結(jié)構(gòu)有關(guān)。其結(jié)構(gòu)中兩個苯環(huán)緊密相連，這種結(jié)構(gòu)可能是其能夠通過腎臟旁路途徑增加嘌呤及UA的清除，進(jìn)而產(chǎn)生強(qiáng)促尿UA排泄和降低血尿酸作用的原因。而其快速降UA時不易引起痛風(fēng)急性發(fā)作的特性可能與其抗炎特性有關(guān)。

2、高血脂：

非諾貝特膠囊屬于氯貝丁酸衍生物類血脂調(diào)節(jié)藥，可降低血漿中的TC和TG (以降低TG為主) ，升高HDL-C。非諾貝特通過激活過氧化物酶體增殖物激活受體 α (PPARα)，增加血中載脂蛋白AI、載脂蛋白A II及脂蛋白脂肪酶 (LPL) 的基因表達(dá)，減少載脂蛋白C Ⅲ的基因表達(dá)，提高LPL的脂解活性，從而降低TG和LDL-C水平，同時促進(jìn)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，提高HDL-C水平。非諾貝特還能負(fù)性調(diào)節(jié)PPARα核因子活性而抑制某些炎癥及粘附分子表達(dá)，從而產(chǎn)生除降脂作用以外的抗炎和抗動脈粥樣硬化作用。有研究結(jié)果顯示，非諾貝特治療后甘油三酯水平降低能夠改善內(nèi)皮功能以及系統(tǒng)性炎癥和氧化，且呈劑量依賴性，說明在高脂血癥致動脈粥樣硬化的早期階段，非諾貝特治療可能在血管保護(hù)方面具有重要作用。非諾貝特的效應(yīng)依賴于脂質(zhì)的基礎(chǔ)水平，若基礎(chǔ)水平TG明顯升高而LDL-C非常低，使用非諾貝特后LDL-C水平可以顯著升高，相反，LDL-C基礎(chǔ)水平較高而TG水平較低的患者，使用非諾貝特后LDL-C水平可以顯著降低。

3、高血糖：

目前公認(rèn)的“脂毒性學(xué)說”認(rèn)為脂毒性導(dǎo)致了胰島β細(xì)胞分泌功能障礙及細(xì)胞凋亡增加，加重了胰島素抵抗(IR)，而IR和胰島素分泌缺陷是糖尿病發(fā)病的重要基礎(chǔ)。有學(xué)者證實高脂喂養(yǎng)大鼠β細(xì)胞凋亡較對照組明顯增加。另有學(xué)者通過動物實驗發(fā)現(xiàn)非諾貝特膠囊能夠減輕棕櫚酸對胰島細(xì)胞在高糖共存時的毒性作用；還有學(xué)者通過觀察發(fā)現(xiàn)，經(jīng)非諾貝特治療后患者空腹血漿胰島素水平明顯下降，提示非諾貝特可改善IR，增加胰島素敏感性。

積極調(diào)脂治療有利于血糖的下降，考慮其作用機(jī)制與調(diào)脂治療后脂毒性減輕，胰島素敏感性上升有關(guān)。但有研究顯示，調(diào)脂藥物可直接作用于相關(guān)環(huán)節(jié)改善IR，如貝特類調(diào)脂藥物可通過激活核膜上的過氧化物酶體增生物激活受體α誘導(dǎo)乙酰輔酶A氧化酶和烯醇式輔酶A水合酶的表達(dá)，減少ApoCⅢ和磷酸烯醇式乳酸羧激酶mRNA表達(dá)，抑制線粒體激活的磷酸激酶、磷酸酶-1的活性，延長胰島素的作用而改善其敏感性，并可直接或間接的激活葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子2，增加胰島對葡萄糖的敏感性，逆轉(zhuǎn)脂毒性作用。