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一、概述 門靜脈積氣(PVG)是一種值得關(guān)注的影像學(xué)征象。1955年Wolfe和Evans首次報(bào)道了嬰幼兒壞死性小腸結(jié)腸炎所致的PVG。1960年Susman和Senturia報(bào)道了首例成人PVG。PVG與許多潛在的腹部疾病有關(guān)，從良性疾病到可能致命需要手術(shù)干預(yù)的疾病。PVG的發(fā)生機(jī)制尚不清楚。(1)腸腔或膿腫中生物體產(chǎn)生的氣體逸出，然后循環(huán)到肝臟；(2)在門靜脈系統(tǒng)中存在形成氣體的生物體，排出氣體進(jìn)入循環(huán)。PVG通?？山?jīng)由腹部平片、超聲、彩色多普勒血流成像或計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)診斷。 與PVG相關(guān)的潛在臨床事件可能是影響患者生存和預(yù)后的重要因素。研究表明，PVG最常與腸壞死(72%)有關(guān)，其次是潰瘍性結(jié)腸炎(8%)、腹腔膿腫(6%)、小腸梗阻(3%)和胃潰瘍(3%)等。PVG常與腹部嚴(yán)重疾病相關(guān)的特點(diǎn)直接導(dǎo)致了其較高的死亡率(56%~90%)。另一個(gè)影響患者預(yù)后的因素是伴隨的長(zhǎng)期慢性疾病，如慢性腎衰、糖尿病或高血壓等，其皆可導(dǎo)致免疫功能降低，腸道微生物菌群改變。 肝硬化門靜脈高壓癥時(shí)脾功能與脾的病理生理
肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血防治指南(2022)三十條推薦意見(jiàn) 《肝硬化門靜脈血栓管理專家共識(shí)》解讀 門靜脈高壓出血急救流程專家共識(shí)2022 肝硬化門靜脈高壓癥前期：一個(gè)肝硬化病程進(jìn)展的特定階段 中國(guó)肝細(xì)胞癌合并門靜脈癌栓診療指南（2021年版） 肝硬化門靜脈高壓癥食管、胃底靜脈曲張破裂出血診治專家共識(shí) 肝硬化門靜脈血栓管理專家共識(shí)（2020年） 門靜脈系統(tǒng)血栓/癌栓的CT（圖例） 門靜脈高壓癥特殊側(cè)支循環(huán)的臨床意義及診治 肝硬化門靜脈高壓癥多學(xué)科診治(基于肝靜脈壓力梯度)專家共識(shí) 肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治指南（附PDF）
中國(guó)慢性膽囊炎、膽囊結(jié)石內(nèi)科診療共識(shí)意見(jiàn) 抗菌藥物的膽汁濃度（表格） 病例：急性氣腫性膽囊炎，中暑期間可發(fā)生？ 急性膽道系統(tǒng)感染的診斷和治療指南（2021版） B超發(fā)現(xiàn)膽囊息肉，怎么處置？何時(shí)手術(shù)? 磁共振胰膽管成像（MRCP）檢查技術(shù)及臨床應(yīng)用（PPT課件） 二、診斷與治療 PVG本身并無(wú)特殊癥狀，患者主要表現(xiàn)為由各種急腹癥所導(dǎo)致的腹痛、腹脹、消化道功能紊亂等臨床癥狀，嚴(yán)重的PVG患者會(huì)出現(xiàn)高熱、寒顫等感染性休克表現(xiàn)。確診PVG的最佳方法是彩色多普勒超聲、CT、MRI等影像學(xué)檢查。腹部平片的特征性表現(xiàn)為氣體呈分支放射狀延伸至肝囊下2 cm內(nèi)，氣體伴隨門靜脈血液流動(dòng)分散進(jìn)入肝靜脈分支，而膽道積氣則伴隨膽汁的流動(dòng)匯入肝門。PVG可通過(guò)常規(guī)X線診斷，但較易被忽視，彩色多普勒超聲和CT的敏感度優(yōu)于腹部X線片。彩色多普勒超聲對(duì)PVG檢測(cè)的敏感度較高，可作為初篩檢查。然而彩色多普勒超聲的使用較為有限，檢測(cè)過(guò)程中需要較高的患者配合度，需要改變患者體位及呼吸，若患者一般情況較差時(shí)無(wú)法進(jìn)行。PVG的典型多普勒超聲特征有：(1)門靜脈內(nèi)氣泡狀及點(diǎn)狀強(qiáng)回聲隨血液流動(dòng)；(2)氣體量較多時(shí)可見(jiàn)肝實(shí)質(zhì)內(nèi)彌漫分布的小斑片狀強(qiáng)回聲區(qū)，邊界不清晰，多位于肝臟非下垂部。CT平掃對(duì)PVG的檢測(cè)具有較高的敏感性，在圖像上顯示為周圍呈分支狀的透明氣體，甚至在肝包膜下2 cm也可被檢出。此外，CT掃描也可顯示腸壁、肝外門靜脈或其內(nèi)臟血管中的氣體。因此，腹部CT可作為診斷PVG的首選方法，增強(qiáng)CT可明確顯示氣體積聚在門靜脈內(nèi)。此外，CT也可用于明確腸梗阻、腸道脹氣、腸道缺血等原發(fā)疾病。 PVG的治療方法有手術(shù)治療和保守治療兩種，不同的治療方法選擇主要取決于患者的原發(fā)疾病及病情的嚴(yán)重程度。對(duì)于癥狀較輕、生命體征平穩(wěn)或一般情況較差不適合手術(shù)的患者，可先嘗試保守治療。保守治療的方案主要包括禁食水、胃腸減壓、靜脈營(yíng)養(yǎng)支持、抗炎治療等。在保守治療過(guò)程中嚴(yán)密觀察病情變化，如病情不能控制則采用手術(shù)治療。而對(duì)于一開(kāi)始高度懷疑合并有腸壞死、腸穿孔或嚴(yán)重感染的患者，應(yīng)積極急診手術(shù)治療。 目前CT和超聲的普遍應(yīng)用可較早發(fā)現(xiàn)PVG，靈敏度較高，并且可以認(rèn)識(shí)到很多良性疾病病因。PVG預(yù)后與其本身無(wú)關(guān)，而是受原發(fā)病因影響，下面將討論與PVG相關(guān)的病因及機(jī)制、危險(xiǎn)因素以及PVG的治療和預(yù)后。 三、PVG相關(guān)病因及機(jī)制 1．感染性相關(guān)PVG： PVG多與胃腸道及腹腔炎癥相關(guān)，如炎癥性腸病、腸壞死、腹腔膿腫、憩室炎、胰腺炎，主要有兩種原因，一是各種原因?qū)е碌哪c道內(nèi)產(chǎn)氧菌大量增殖，產(chǎn)生大量氣體進(jìn)入門靜脈系統(tǒng)；二是由多種因素導(dǎo)致腸道菌群易位，使腸道內(nèi)細(xì)菌和內(nèi)毒素突破腸黏膜屏障進(jìn)入其他器官。 新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎(necrotizing enterocolitis, NEC)是一種早產(chǎn)兒疾病，90%發(fā)生于不足36周妊娠的嬰兒中，10%發(fā)生于患有可導(dǎo)致腸系膜缺血并發(fā)癥的足月兒中。由于一旦確診立即禁食，即使病情嚴(yán)重，這個(gè)病理學(xué)、放射學(xué)征象在極低體重新生兒(小于1 kg)中也較易被忽略。NEC是一種由未發(fā)育成熟的胃腸道缺氧缺血性損傷及腸道微生物菌群改變導(dǎo)致的多因素疾病過(guò)程。早產(chǎn)兒低灌注有諸多病因：血栓栓塞、脈管炎、節(jié)段性中間動(dòng)脈病、腸梗阻、腹部外傷、腹部炎癥、腫瘤、化療藥物、輻射等，誘導(dǎo)血液從腸道分流到重要臟器，從而造成腸黏膜屏障的改變。喂食不當(dāng)和抗菌藥物的使用易導(dǎo)致腸道致病菌群大量增殖，當(dāng)同時(shí)伴有上述病因時(shí)，極易共同導(dǎo)致黏膜跨壁壞死。細(xì)菌移位并產(chǎn)生氫氣進(jìn)入腸壁可導(dǎo)致腸內(nèi)積氣，在放射學(xué)上可在腸壁內(nèi)表現(xiàn)為線性或圓形透亮光影。因此，氣體可以從腸壁通過(guò)腸系膜靜脈到達(dá)門靜脈系統(tǒng)和肝臟，特別是肝左葉和右葉前部。腹部超聲對(duì)早期發(fā)現(xiàn)門靜脈和肝內(nèi)積氣具有較高的特異度和靈敏度，可早期診斷NEC。氣體微泡表現(xiàn)為門靜脈內(nèi)流動(dòng)的高回聲顆粒和肝實(shí)質(zhì)內(nèi)的高回聲斑塊。在更晚期，腹部平片上即可看到PVG。 PVG本身并不是手術(shù)的適應(yīng)證，因?yàn)榧s47%患NEC伴有PVG的新生兒在沒(méi)有手術(shù)的情況下存活。NEC的手術(shù)適應(yīng)證一般為：經(jīng)保守治療無(wú)明顯改善；X片顯示持續(xù)固定擴(kuò)張的腸袢或氣腹(即腸壞死、穿孔的征象)。對(duì)于出生體重>1.5 kg的嬰兒，通常行腔鏡下腸切除術(shù)。對(duì)于出生體重<1.5 kg的極低體重和不穩(wěn)定的新生兒，手術(shù)易造成高死亡率且易并發(fā)其他腹部疾病，此時(shí)腹膜引流為最佳選擇，也可為后續(xù)腔鏡手術(shù)創(chuàng)造時(shí)間。Sharma等的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，患有PVG的嬰兒比無(wú)PVG的嬰兒出現(xiàn)嚴(yán)重NEC的可能性多1.4倍，但死亡率卻沒(méi)有區(qū)別。PVG可造成嚴(yán)重的腸壁損傷，高達(dá)20%的NEC患者的腸壁內(nèi)氣體導(dǎo)致肌肉破壞，進(jìn)而導(dǎo)致繼發(fā)性狹窄。 然而，Sellner等發(fā)現(xiàn)PVG是復(fù)雜性憩室炎的第二常見(jiàn)并發(fā)癥，基于以下兩個(gè)機(jī)制：①伴有產(chǎn)氣病原體的腸系膜下靜脈膿毒性血栓性靜脈炎；②腸腔與門靜脈系統(tǒng)直接相通，即由腸內(nèi)穿孔引起的腸系膜-門靜脈通路。憩室炎伴有PVG需先進(jìn)行充分補(bǔ)液和抗生素保守治療，后行擇期手術(shù)治療。然而，Nobili等認(rèn)為，如保守治療有效且臨床狀況改善，手術(shù)可以繼續(xù)推遲或取消。Negro等報(bào)道了1例乙狀結(jié)腸憩室炎患者，由于腸血管瘺導(dǎo)致肝內(nèi)外門靜脈系統(tǒng)發(fā)生大面積栓塞，對(duì)其行瘺管栓塞術(shù)以及乙狀結(jié)腸切除術(shù)進(jìn)行治療。 Kinoshita等報(bào)道了182例PVG患者，其中4%為潰瘍性結(jié)腸炎患者，4%為克羅恩病患者。炎癥性腸病患者的PVG可能由黏膜損傷、腸擴(kuò)張、敗血癥、產(chǎn)氣細(xì)菌侵入等引起，或是由結(jié)腸鏡檢查、上消化道鋇餐、鋇灌腸或腹部鈍傷后引起。因此在沒(méi)有腹膜征或腹腔內(nèi)游離氣體的情況下，發(fā)現(xiàn)與克羅恩病相關(guān)的PVG無(wú)需手術(shù)治療。 2．缺血性相關(guān)PVG： 腸缺血或梗死是常見(jiàn)較危險(xiǎn)的腹部情況，特別是在老年人中，死亡率為75%~90%。腸缺血是由于腸血液循環(huán)不足而引起的，它的急性或慢性發(fā)病取決于潛在的疾病。Ⅰ期缺血病變局限于黏膜，可逆轉(zhuǎn)(稱為可逆性缺血性腸炎)；Ⅱ期缺血以黏膜及黏膜下組織壞死為特征，可導(dǎo)致纖維化狹窄的發(fā)生；Ⅲ期缺血為全壁缺血，死亡率較高。腸缺血導(dǎo)致黏膜屏障受損，腸袢過(guò)度擴(kuò)張，產(chǎn)氣菌大量增殖，氣體從腸腔流向腸系膜靜脈，并通過(guò)腸系膜靜脈流入門靜脈系統(tǒng)和肝實(shí)質(zhì)。腸缺血是PVG的主要病因(約占70%)，且91%的腸缺血患者會(huì)出現(xiàn)腸壁壞死，死亡率高達(dá)85%，由此表明腸系膜缺血是PVG手術(shù)治療的絕對(duì)適應(yīng)證。腹部X平片對(duì)發(fā)現(xiàn)早期腸缺血不敏感，但發(fā)現(xiàn)腸壁內(nèi)氣體和PVG可預(yù)示腸梗塞和預(yù)后不良。 目前，多排螺旋CT血管造影(multidetector row CT angiography，MDCT)已成為檢測(cè)PVG和確定其基本過(guò)程的首選方法。MDCT診斷PVG的靈敏度已從39%顯著上升至82%，在診斷急性腸缺血方面也達(dá)到了與血管造影類似的高靈敏度。PVG常與腸積氣相關(guān)，預(yù)后較差，尤其是對(duì)于缺血性腸道。單純的CT掃描無(wú)法分辨真正的腸缺血與良性積氣，PVG的存在并不能反應(yīng)腸壞死程度。CT應(yīng)與臨床癥狀以及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)相結(jié)合，才可實(shí)現(xiàn)對(duì)腸壞死的高度靈敏度和特異度診斷。當(dāng)PVG伴有腸缺血性疾病時(shí)，術(shù)前和術(shù)中應(yīng)考慮可能存在其他腹部疾病，開(kāi)腹手術(shù)中發(fā)現(xiàn)腸壞死時(shí)應(yīng)立即行腸切除術(shù)。如今，先進(jìn)的影像學(xué)技術(shù)可早期識(shí)別潛在的嚴(yán)重疾病，如腸缺血等，從而及時(shí)治療并顯著降低死亡率。 3．機(jī)械性相關(guān)PVG： PVG也常與胃、腸腔內(nèi)壓力升高相關(guān)，如腸梗阻、腹部外傷、胃腸道腫瘤、胃氣腫等，其治療取決于潛在疾病。胃癱是多發(fā)性創(chuàng)傷事件后的常見(jiàn)并發(fā)癥，易導(dǎo)致胃氣腫和繼發(fā)性PVG，治療以鼻胃管胃腸減壓、禁食等保守治療為主。此外，PVG也曾發(fā)現(xiàn)于幽門肥厚性狹窄、胃潰瘍和非壞死性膈疝伴有胃扭轉(zhuǎn)的患者。在沒(méi)有腸缺血和產(chǎn)氣生物體增殖的情況下，腸內(nèi)壓升高會(huì)導(dǎo)致胃積氣和PVG。PVG也可發(fā)生于意外攝入腐蝕性物質(zhì)、過(guò)氧化氫和慢性甲苯吸入后，這些物質(zhì)通過(guò)產(chǎn)生大量腐蝕性氣體或氧氣導(dǎo)致黏膜潰瘍和急性胃擴(kuò)張。一般情況穩(wěn)定的患者可以保守治療，但如果門靜脈系統(tǒng)出現(xiàn)大量氣體栓塞，且存在心臟和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，則高壓氧為更好的治療方式。 腹部鈍性創(chuàng)傷使腹腔內(nèi)壓力增加，腸內(nèi)黏膜撕裂，從而使氣體進(jìn)入黏膜下靜脈并流向肝門靜脈。嚴(yán)重的鈍性腹部創(chuàng)傷可能導(dǎo)致腸壞死，最終導(dǎo)致腸破裂及腹膜炎。因此，腹部創(chuàng)傷后出現(xiàn)PVG、腹內(nèi)游離氣體或腸內(nèi)積氣伴有腹膜炎癥狀，必須盡快手術(shù)治療。 4．醫(yī)源性相關(guān)PVG： 醫(yī)源性PVG的病因主要分為醫(yī)源性操作和藥物使用兩種，均可導(dǎo)致腸灌注不足，繼發(fā)腸缺血、腸梗阻、腸擴(kuò)張伴黏膜損傷和細(xì)菌增殖，從而造成腸內(nèi)積氣和PVG。 導(dǎo)致PVG的醫(yī)源性操作主要包括肝臟腫瘤射頻消融、肝臟穿刺、胃腸道腔內(nèi)固定、結(jié)腸鏡檢查、內(nèi)鏡手術(shù)、留置胃管和血管插管等。PVG是肝移植術(shù)后早期多普勒超聲的常見(jiàn)表現(xiàn)。研究表明在無(wú)腸壞死、腹腔內(nèi)膿腫、小腸梗阻或敗血癥情況下，單純PVG存在無(wú)臨床意義。此外，PVG的存在與移植排斥反應(yīng)、需要再次移植、肝功能衰竭原因、膽道吻合術(shù)類型、呼吸機(jī)依賴或隨后患者的死亡無(wú)相關(guān)性。而在小兒肝移植受者中，Wallot等提出術(shù)后早期PVG的出現(xiàn)可能是導(dǎo)致腸壁完整性喪失，移植術(shù)后淋巴增生性疾病的先兆。 一些藥物的使用也可引起PVG，如貝伐珠單抗、大麻素以及部分化療藥物等。Kung等報(bào)道了一例PVG繼發(fā)于腸內(nèi)積氣的晚期食管癌患者，該患者接受了伊立替康和順鉑治療，腔鏡下探查結(jié)腸和小腸皆正常。伊立替康常見(jiàn)不良反應(yīng)為胃腸毒性，與順鉑聯(lián)合使用可能會(huì)加重這種不良反應(yīng)，導(dǎo)致黏膜潰瘍、腸擴(kuò)張和產(chǎn)氣厭氧細(xì)菌增殖。Zalinski等報(bào)道了一例接受奧沙利鉑和西妥昔單抗治療的結(jié)直腸癌肝轉(zhuǎn)移患者，開(kāi)腹探查后發(fā)現(xiàn)其轉(zhuǎn)移病灶已出現(xiàn)壞死并局部出現(xiàn)PVG。這是由于壞死的腫瘤轉(zhuǎn)移灶繼發(fā)感染，隨后演變?yōu)楦文撃[，逐漸侵及肝門靜脈。 PVG的發(fā)現(xiàn)并不能代表嚴(yán)重的潛在疾病，在一些良性疾病情況下如內(nèi)鏡術(shù)后和胃擴(kuò)張等出現(xiàn)PVG只需保守治療。一般情況下，PVG被認(rèn)為是預(yù)后不良的一個(gè)先兆，與極高死亡率有關(guān)。如今，隨著影像學(xué)技術(shù)的高度發(fā)展，潛在的嚴(yán)重疾病如腸缺血等，可更早診斷并及時(shí)治療從而顯著降低死亡率。PVG本身并不是一個(gè)手術(shù)指征，其治療及預(yù)后皆主要取決于潛在的疾病。引用: 王芳菲, 呂少誠(chéng), 賀強(qiáng). 門靜脈積氣病因及機(jī)制的研究進(jìn)展 [J] . 中華肝膽外科雜志, 2021, 27(9) : 717-720.
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