組織間隙或體腔內(nèi)過(guò)量的體液潴留稱(chēng)為水腫（edema），然而通常所說(shuō)水腫指組織間隙內(nèi)的體液增多，體腔內(nèi)體液增多則稱(chēng)積水（hydrops）。

水腫分類(lèi)：局部性、全身性；腎性、心性、肝性、營(yíng)養(yǎng)不良性、過(guò)敏性；皮下水腫、肺水腫、腦水腫；顯性水腫、隱性水腫。

第一節(jié)　水腫發(fā)生的機(jī)制（重點(diǎn)）

一、血管內(nèi)外液體交換失衡－組織液的生成大于回流

1、影響因素：

1.1、平均有效流體靜壓＝毛細(xì)血管平均血壓－組織間液的流體靜壓，促使毛細(xì)血管內(nèi)的液體向組織間濾出。

1.2、有效膠體滲透壓＝血漿膠體滲透壓－組織間液的膠體滲透壓，促使組織間液向毛細(xì)血管回流。

1.3、平均實(shí)際濾過(guò)壓＝有效流體靜壓－有效膠體滲透壓，生理情況下，此值約為20mmHg，但不引起水腫，因?yàn)榱馨突亓髌鹬浅Ｖ匾淖饔谩?/p>

2、原因：

2.1、毛細(xì)血管內(nèi)流體靜力壓升高：右心衰的全身性水腫、左心衰的肺水腫、靜脈血栓的局部水腫等。

2.2、血漿膠體滲透壓降低：血漿膠體滲透壓主要取決于血漿白蛋白，低蛋白血癥如：肝硬化、惡性腫瘤等。

2.3、微血管壁通透性增高：感染、燒傷、凍傷、變態(tài)反應(yīng)等，血管內(nèi)蛋白濾出，有效膠體滲透壓↓。

2.4、淋巴液回流受阻：如絲蟲(chóng)病引起的下肢和陰囊的慢性水腫，稱(chēng)為象皮腫。

二、機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡－鈉水潴留

正常人體水和鈉的攝入與排出的動(dòng)態(tài)平衡主要是在神經(jīng)--體液的調(diào)節(jié)下通過(guò)腎的濾過(guò)和重吸收功能來(lái)調(diào)節(jié)的。當(dāng)腎功能紊亂時(shí)，水鈉在體內(nèi)潴留，造成細(xì)胞外液總量增多。過(guò)多的組織間液不能清除而積聚到一定程度時(shí)，就出現(xiàn)水腫。

1、腎小球?yàn)V過(guò)率下降

1.1、廣泛腎小球病變　如急性和慢性腎小球腎炎，有效濾過(guò)面積減少，濾過(guò)率下降。

1.2、腎血流量減少　如充血性心力衰竭，肝硬變腹水形成和腎病綜合征等，由于有效循環(huán)血量減少，腎血流量亦隨之減少，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低。

2、腎小管重吸收增強(qiáng)

2.1、醛固酮增多　醛固酮能促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，常引起醛固酮增多，同時(shí)激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，使血管緊張素Ⅰ和Ⅱ增多，后兩者刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使之分泌醛固酮增多。

2.2、抗利尿激素增多　抗利尿激素(ADH)有促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水的作用。當(dāng)有效循環(huán)血量或心排血量下降時(shí)，加上激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，均可導(dǎo)致下丘腦-神經(jīng)垂體分泌和釋放ADH增多。

2.3、利鈉激素（心房肽）分泌減少　當(dāng)血容量或有效循環(huán)血量下降時(shí)，可引起利鈉激素減少。此激素有抑制近曲小管重吸收鈉的作用，故當(dāng)利鈉激素分泌減少時(shí)就有利于醛固酮發(fā)揮潴鈉作用，而致水腫發(fā)生。

2.4、腎內(nèi)血流重新分布　如心力衰竭時(shí)有效循環(huán)血量下降，則皮質(zhì)腎單位的血管收縮，較大量的血液流向重吸收鈉水較強(qiáng)的髓旁腎單位。當(dāng)出現(xiàn)這種腎血流重新分布時(shí)，就可能有較多的鈉水被重吸收，造成水鈉潴留。

2.5、濾過(guò)分?jǐn)?shù)增高　腎小球?yàn)V過(guò)率與腎血漿流量比值的百分?jǐn)?shù)稱(chēng)為濾過(guò)分?jǐn)?shù)。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)(如充血性心力衰竭、腎病綜合征等)，可反射性地引起腎血管收縮，而出球小動(dòng)脈收縮更明顯，使腎小球?yàn)V過(guò)壓增高，濾過(guò)率相對(duì)增加，則濾過(guò)分?jǐn)?shù)增高，使無(wú)蛋白濾液由腎小球?yàn)V出相對(duì)增多。因此，近曲小管周?chē)?xì)血管內(nèi)血液中的血漿蛋白濃度相對(duì)增高，而管周毛細(xì)血管內(nèi)因血流量減少而使流體靜壓又下降，從而促進(jìn)了近曲小管重吸收鈉水增多而致水鈉潴留。

第二節(jié)　水腫的病變特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響

一、水腫的病變特點(diǎn)

臟器體積增大，重量增加，腫脹發(fā)亮，顏色蒼白，彈性下降。

凹陷性水腫：皮下水腫時(shí)，用手指按壓后凹陷不能立即恢復(fù)。

隱性水腫：發(fā)生在凹陷性水腫之前，水腫液與膠體網(wǎng)狀物呈凝膠態(tài)結(jié)合，指壓呈非凹陷性水腫。

二、水腫對(duì)機(jī)體的影響

1、有利：防御意義（稀釋毒素等）；安全閥。

2、不利：影響組織細(xì)胞代謝；引起重要器官功能障礙（急性喉頭水腫、腦水腫）。

第三節(jié)　常見(jiàn)水腫及發(fā)生機(jī)制

一、心性水腫

左心衰竭主要引起肺水腫，右心衰竭則引起全身水腫，習(xí)慣上又稱(chēng)心性水腫。心性水腫最早出現(xiàn)在身體的下垂部位。
心性水腫發(fā)生的機(jī)制：

1. 心輸出量減少

①腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降使原尿生成減少。②腎血流減少通過(guò)腎素-血管緊張素系統(tǒng)作用使醛固酮分泌增多，腎遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收加強(qiáng)。③通過(guò)血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。④利鈉激素和心房肽分泌減少。⑤腎血流重新分布和濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，使腎小管對(duì)鈉水重吸收增加。上述原因均引起水鈉潴留。

2. 靜脈回流障礙

心力衰竭時(shí)，心收縮力減弱致排血量減少，靜脈回流受阻，再加之鈉水潴留使血容量增多等作用，均使靜脈壓升高，后者又引起毛細(xì)血管流體靜壓升高和淋巴回流受阻，引起組織水腫。心力衰竭患者由于胃腸道淤血和肝淤血，使蛋白質(zhì)攝入減少、消化吸收障礙和血漿白蛋白合成減少，引起血漿膠體滲透壓降低，進(jìn)一步加重水腫

二、腎性水腫

最早出現(xiàn)在組織疏松的部位。

腎炎性水腫：腎小球?yàn)V過(guò)率降低。

腎病性水腫：主要為血漿蛋白丟失和鈉水潴留。

三、肺水腫

肺間質(zhì)有過(guò)量液體積聚和(或)溢入肺泡腔內(nèi)，稱(chēng)為肺水腫。

1. 肺毛細(xì)血管流體靜壓增高

2. 肺泡壁毛細(xì)血管通透性增高

3. 血漿膠體滲透壓降低

四、肝性水腫

表現(xiàn)為腹水。

肝靜脈回流受阻使肝淋巴液生成增多

門(mén)靜脈高壓使腸淋巴液生成增多

肝硬化：合成白蛋白減少；肝滅活A(yù)LD、ADH降低。

五、腦水腫

腦組織含水量過(guò)多引起腦體積增大、重量增加，稱(chēng)為腦水腫。腦水腫可分為三類(lèi)：

1. 血管源性腦水腫

見(jiàn)于腦外傷、腫瘤、出血、梗死、化膿性腦膜炎及鉛中毒性腦病等。發(fā)病機(jī)制是腦毛細(xì)血管通透性增高，含蛋白的液體進(jìn)入腦組織間隙所致。特點(diǎn)是腦白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚，灰質(zhì)無(wú)此變化，主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周?chē)z質(zhì)成分的腫脹。

2. 細(xì)胞中毒性腦水腫

主要原因有腦嚴(yán)重缺氧、中毒、感染、急性低鈉血癥(水中毒)等。其發(fā)病機(jī)制是由于上述原因使ATP生成減少，使細(xì)胞膜鈉泵功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，水分進(jìn)入細(xì)胞，造成過(guò)量鈉水在腦細(xì)胞內(nèi)積聚。這類(lèi)腦水腫特點(diǎn)是腦神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞內(nèi)液含量增多。

腦水腫時(shí)，腦體積和重量增大，腦回寬而扁平，腦溝變窄。由于腦體積增大，而顱腔又不能擴(kuò)張，因此臨床上常有顱內(nèi)壓增高綜合征出現(xiàn)，如劇烈頭痛、嘔吐、血壓升高、視神經(jīng)乳頭水腫、意識(shí)障礙等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腦疝。

3. 腦積水

腦脊液循環(huán)障礙可引起腦室積水。當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)細(xì)胞增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí)，腦脊液在腦室內(nèi)積聚，可引起腦室擴(kuò)張和相應(yīng)腦室周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性水腫。腦組織可受壓而萎縮變薄。