人體維生素D主要來源于表皮中的7-脫氫膽固醇，在表皮經(jīng)陽光中的紫外線照射后轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3前體，經(jīng)溫促作用轉(zhuǎn)換為維生素D3。維生素D的另一來源是食物，包括植物性食物和動物性食物，含維生素D2或D3的食物種類很少，植物性食物（如受陽光照射后的蘑菇）含有較豐富的維生素D2，而動物性食物（如野生多脂肪海魚）含有較豐富的維生素D3。維生素D2和D3為無活性形式，兩者不能互相轉(zhuǎn)化，統(tǒng)稱為維生素D。

維生素D需經(jīng)2次羥化才能轉(zhuǎn)變?yōu)?,25(OH)₂D，成為具有生物活性的D激素：

第一步羥化主要在肝臟完成，維生素D通過維生素D結(jié)合蛋白運(yùn)輸?shù)竭_(dá)肝臟，在肝細(xì)胞內(nèi)經(jīng)維生素D-25羥化酶催化轉(zhuǎn)變?yōu)?5OHD。

第二步羥化主要在腎臟完成，腎小球?yàn)V液中的25OHD在維生素D結(jié)合蛋白協(xié)助下進(jìn)入腎小管細(xì)胞，在細(xì)胞內(nèi)25OHD-1α-羥化酶催化下，轉(zhuǎn)變?yōu)?,25(OH)₂D，又稱活性維生素D。

1,25(OH)₂D被維生素D結(jié)合蛋白運(yùn)輸?shù)桨衅鞴俳M織，其作用為促進(jìn)腸道內(nèi)鈣和磷的吸收；促進(jìn)腎小管內(nèi)鈣的重吸收，從而有利于骨骼礦化；直接作用于成骨細(xì)胞，并通過成骨細(xì)胞間接作用于破骨細(xì)胞，從而影響骨形成和骨吸收，并維持骨組織與血液循環(huán)中鈣、磷的平衡。

目前臨床常用的血25OHD測定方法為化學(xué)發(fā)光法，該方法檢測的成分不僅包括25OHD3，也包括25OHD2及25OHD代謝產(chǎn)物，但不包括1,25(OH)₂D，所以，檢測的成分能夠代表體內(nèi)維生素D營養(yǎng)狀態(tài)。目前，國際、國內(nèi)多數(shù)機(jī)構(gòu)和專家認(rèn)為：血清25OHD<20 ng／ml（50 nmoL／L）為維生素D缺乏；20～30ng／ml（50~75 nmol／L）為維生素D不足；>30 ng／ml（>75 nmol／L）為維生素D充足；<10 ng／ml（<25 nmol／L）為嚴(yán)重缺乏。維生素D缺乏主要會引起佝僂病、骨軟化癥、骨質(zhì)疏松等疾病。

研究顯示，補(bǔ)充維生素D 800～1 000 IU／d，能夠降低骨轉(zhuǎn)換水平，減少骨丟失率，增加腰椎和髖部骨密度。另外，跌倒是骨質(zhì)疏松性骨折的主要誘因，我國70歲以上人群，跌倒的發(fā)生率超過20％。每天補(bǔ)充700～1 000 IU的維生素D，明顯降低老年人群跌倒的發(fā)生。meta分析表明，維生素D及鈣劑聯(lián)合治療能夠降低老年人群骨折風(fēng)險(xiǎn)。

建議骨質(zhì)疏松患者接受充足的陽光照射，促進(jìn)皮膚合成內(nèi)源性維生素D。日照不足者可每天補(bǔ)充600～1 000 IU的普通維生素D。由于老年人群皮膚合成維生素D能力下降，腎臟對25OHD的1α羥化能力減弱，活性維生素D及其類似物在骨質(zhì)疏松癥治療中也發(fā)揮重要作用，推薦用于年齡在65歲以上或合并血清肌酐清除率小于60 ml／min者。

無論使用普通維生素D，還是活性維生素D制劑，或者兩者聯(lián)合使用，都建議定期監(jiān)測患者血清鈣及24h尿鈣濃度，根據(jù)其水平調(diào)整藥物劑量，以避免藥物過量所引發(fā)的高鈣血癥或高尿鈣的發(fā)生，以保證治療的安全性。