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盧喜烈教授心電系列之二十:ST段提高的鑒別診斷

 昵稱44577303 2017-07-11


盧喜烈教授精彩心電系列之二十

《 ST段提高的鑒別診斷 》

盧喜烈

中國人民解放軍總醫(yī)院

心電圖中,QRS波群終點至T波起點的一段線段,稱為ST段(ST saigemet )。心電圖的ST段相當(dāng)于動作電位2相平臺期。ST段抬高診斷標(biāo)準(zhǔn):J點后60-80ms處肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.10mV,右胸V2、V3導(dǎo)聯(lián)≥0.25mV,左胸導(dǎo)聯(lián)>0.10mV為異常。ST段抬高可為一過性、較久性或持久性。對ST段抬高的患者應(yīng)動態(tài)觀察記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖。注意ST段抬高的程度、形態(tài)、持續(xù)時間與癥狀關(guān)系。

胸痛伴有ST段急劇抬高多為冠脈阻塞,一部分患者伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。損傷型ST段抬高是透壁性心肌缺血的反映。損傷型ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)目與心肌損傷的面積呈正比。患者往往有持續(xù)嚴(yán)重的胸痛及心肌缺血的其他臨床表現(xiàn)和體征,如心肌標(biāo)記物的升高度。見于心肌梗死超急性損傷期,急性期心肌梗死。非缺血損傷引起的ST段抬高一般無重要意義,但臨床上多需要與缺血損傷型ST段抬高相鑒別,以避免惡性心臟事件的發(fā)生。 

1  心肌梗死超急性損傷期

急性冠狀動脈阻塞,可立即引起急性損傷期圖形改變,持續(xù)時間短暫,血管再通以后,心電圖可恢復(fù)原狀,血管繼續(xù)阻塞持續(xù)三十分鐘以上,很快發(fā)展成為急性心肌梗死。心電圖特征:①缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳,幾秒鐘至幾分鐘T波就可由低平、雙向或倒置,迅速轉(zhuǎn)為直立高聳。②ST段斜形抬高0.20mV以上。③急性損傷型阻滯,QRS時間增寬,室壁激動時間延長。④伴有ST-T電交替。⑤出現(xiàn)冠狀動脈閉塞性心律失常。⑥此期出現(xiàn)于梗死型Q波之前。(圖1) 

圖1 心肌梗死超急性損傷期

男性,45歲.陳舊性下壁心肌梗死,多支病變.胸痛發(fā)作時記錄圖A,V2~V3導(dǎo)聯(lián)ST段損傷型抬高,T波異常高聳.前降支再通.記錄圖B,心電圖迅速恢復(fù)

2  急性心肌梗死

急性冠狀動脈阻塞,心肌由缺血、損傷發(fā)展到梗死。心電圖特點:①出現(xiàn)急性梗死性Q波。②損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)上ST段顯著抬高。③梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上T波振幅開始降低,一旦出現(xiàn)倒置T波,標(biāo)志著心肌梗死進(jìn)入充分發(fā)展期。④能定位診斷:如前壁或下壁心肌梗死(圖2)。 

圖2前間壁心肌梗死

男性,69歲,糖尿病、冠心病。查體時發(fā)現(xiàn)AMI收入住院。竇性心動過速,心率113bpm,P-R=140ms,QRS=80ms,Q-T=336ms。V1呈QS型,V2呈Qr型,V3呈qR型。V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1~0.30mV,I、aVL、V2~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置,為前間壁心肌梗死演變過程

3  變異型心絞痛 

變異型心絞痛發(fā)作時,冠狀動脈造影顯示病變部位的血管處發(fā)生痙攣性重度狹窄或閉塞。相關(guān)的局部心肌供血顯著減少或中斷,導(dǎo)致急性心肌缺血→損傷。嚴(yán)重者發(fā)展成為急性心肌梗死。

變異型心絞痛發(fā)作時,出現(xiàn)下列一種或幾種心電圖改變,癥狀緩解以后,ST-T迅速恢復(fù)正常或原狀,心律失常消失。①損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段立即抬高0.20mV以上,最高可達(dá)1.5mV以上,約有半數(shù)患者對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降(圖3)。②ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)T波高聳,兩支對稱,波頂變尖,呈急性心內(nèi)膜下心肌缺血的動態(tài)特征。③QRS時間延長至90~120ms。④QRS振幅增大。⑤QT/Q-Tc正?;蚩s短。⑥出現(xiàn)缺血性QRS、ST、T或Q-T電交替。⑦發(fā)生一過性室性期前收縮、室性心動過速、嚴(yán)重者發(fā)展成為心室顫動。⑧發(fā)展成為急性心肌梗死。 

圖3變異型心絞痛發(fā)作時,前壁導(dǎo)聯(lián)ST抬高 

男性,65歲,圖A記錄于變異型心絞痛發(fā)作時,V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST損傷型抬高,有房性期前收縮和室性期前收縮,心絞痛癥狀緩解以后,圖BST回落,II、III、aVF、V6導(dǎo)聯(lián)ST仍下降。

4  Brugada波與Brugada綜合征 

Brugada波特征:右胸導(dǎo)聯(lián)V1或V2呈類似右束支傳導(dǎo)阻滯圖形(不是真正的右束支傳導(dǎo)阻滯),R波寬大,ST段上斜型、馬鞍形或混合型抬高,T波倒置。(圖4)除心電圖異常以外,缺少器質(zhì)性心臟病的常規(guī)證據(jù)。伴有室性心動過速或發(fā)生心室顫動者,稱為Brugada綜合征。(圖5) 

圖4 Brugada波的三種類型

圖5 Brugada綜合征

男性,65歲。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V1~V6導(dǎo)聯(lián)P波直立,avR導(dǎo)聯(lián)P波倒置,P波起自竇房結(jié)。心率81bpm,P-R間期217ms,QRS時間110ms,Q-T間期384ms。V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段呈上斜型抬高0.30~0.55mV,V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置,V2導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙向。 

5  急性心包炎

心臟包膜發(fā)生炎癥,稱為心包炎。病因較多,可為全身疾病的一部分,或由鄰近組織病變蔓延而來,可為心臟病心包膜被侵犯。急性心包炎是心包膜的臟層和壁曾的急性炎癥。有的心包炎心包積液不多(干性心包炎),有的心包腔大量積液。 

大部分(約80%)心包炎及心包積液有異常心電圖改變:①炎癥波及竇房結(jié),引起竇性心動過速,晚期可發(fā)生心房顫動或束支傳導(dǎo)阻滯。②心外膜下心房損傷導(dǎo)致心房復(fù)極異常,引起PR段偏移。③心外膜下心肌受損,除aVR、V1導(dǎo)聯(lián)外,ST段普遍抬高,多呈弓背向下抬高。但是,ST段抬高的程度不像急性心肌梗死嚴(yán)重,不出現(xiàn)壞死性Q波。④大量心包積液患者 ,QRS振幅減小或QRS低電壓,出現(xiàn)電交替。○5T波普遍低平或倒置?!?縮窄性心包炎,臥位或立位描記心電圖,心電位始終不變。

圖6 急性心包炎 

女性,65歲,急性心包炎。心電圖顯示:除aVR、V1、aVL導(dǎo)聯(lián)外,其他導(dǎo)聯(lián)ST段普遍弓背向下抬高。 

6  心臟手術(shù)后心肌損傷

結(jié)構(gòu)性心臟病術(shù)后,可出現(xiàn)心包與心肌損傷引起的ST段抬高,持續(xù)一周左右,ST恢復(fù)正常(圖7)。 

圖7室間隔缺損修補(bǔ)術(shù)及右室異肌束切除術(shù)后ST抬高 

男性,18歲,先心病,室間隔缺損,右室異常肌束,心電圖記錄于室間隔缺損修補(bǔ)及右室異常肌束切除術(shù)后第5天,竇性心律,右束支傳導(dǎo)阻滯。I、II、III、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.05~0.20mV

7  左室舒張負(fù)荷增重

主動脈瓣關(guān)閉不全患者,左室舒張負(fù)荷增重,V4-V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)窄的Q波,R波增高ST段輕度抬高,T波增高。

8  左室肥大 

 ①左室收縮期負(fù)荷過重,可致左室肥大。心電圖特征:V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,V1、V2、V3導(dǎo)聯(lián)S波越深,右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度越顯著,可達(dá)0.50mV以上,V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降。②左室電壓增高,超聲心動圖顯示左室肥大。(圖8)

圖8 左室肥大 

男性,70歲,高血壓病,左室肥大,V5導(dǎo)聯(lián)R波增高,V2導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,V4~V6導(dǎo)聯(lián)ST段下降,Ⅱ、Ⅲ、avF、V3~V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置。

9  左束支傳導(dǎo)阻滯

左束支傳導(dǎo)延緩或阻滯性傳導(dǎo)中斷,室上性激動沿右束支下傳心室,心室傳導(dǎo)徑路為右室→室間隔→左心室,心室除極時間延長。心電圖特征:①Ⅰ、aVL、V5、V6呈R型,V1、V2呈rS或QS型;②V1~V3導(dǎo)聯(lián)ST段顯著抬高,S波或QS波越深,ST段抬高的程度越顯著(圖4);③T波高聳,ST-T改變持續(xù)存在。④QRS時相延長≥120ms。(圖8) 

圖8左束支傳導(dǎo)阻滯時,V1-V2導(dǎo)聯(lián)ST抬高

男性,74歲,冠心病,圖A竇性心律,心率67bpm,左束支傳導(dǎo)阻滯,V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST抬高0.5-1.0mV,圖B竇性心率57bpm,左束支傳導(dǎo)阻滯消失,ST回落,II、III、aVF、V1-V5導(dǎo)聯(lián)T波倒置 

10  早期復(fù)極 

心室除極尚未結(jié)束,部分心室肌開始復(fù)極化,心電圖特征:①Q(mào)RS終末部出現(xiàn)J波,在V3~V5導(dǎo)聯(lián)較明顯,出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈rSrˊ型,類似輕度一度右束支傳導(dǎo)阻滯。②ST段自J點處抬高0.20mV左右,最高可達(dá)1.0mV以上。持續(xù)多年形態(tài)不變。③T波高大。ST-T改變在Ⅱ、aVF、V3~V5導(dǎo)聯(lián)較明顯。心率加快后ST-T恢復(fù)正常,心率減慢以后又恢復(fù)原狀。(圖9) 

圖9 早期復(fù)極  V5導(dǎo)聯(lián)R波增高,ST段自J點處上斜型抬高0.25mV。

11  迷走神經(jīng)張力增高

迷走神經(jīng)張力增高所致的ST段改變有以下特征:①ST段呈上斜型抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)不超過0.20mV,胸壁導(dǎo)聯(lián)不超過0.25mV。②T波振幅增高,前肢較長,后肢較短。③基本心律較慢,多為竇性心動過緩。心率愈慢,ST段抬高愈明顯。心率增快時,ST段抬高不明顯。④多次復(fù)查心電圖,ST-T形態(tài)不變。(圖10)

圖10 迷走神經(jīng)張力增高

男性,51歲。竇性心動過緩,V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型抬高0.20-0.25mV,T波高聳,前支長,后支短。

 盧喜烈教授介紹



        盧喜烈教授,從事心電圖相關(guān)工作45年。中國人民解放軍總醫(yī)院主任技師。

現(xiàn)任中國醫(yī)師協(xié)會心電技術(shù)培訓(xùn)專家委員會主任委員、中國醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會心電學(xué)技術(shù)分會副主任委員、動態(tài)心電圖專業(yè)委員會主任委員、中華醫(yī)學(xué)會心電生理和起搏分會心電圖學(xué)組副組長等職,是《實用心電學(xué)雜志》主編以及多種其他雜志的編審編委。目前為國家級繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育心電學(xué)新進(jìn)展項目負(fù)責(zé)人、中國醫(yī)師協(xié)會心電技術(shù)培訓(xùn)項目負(fù)責(zé)人。

曾主編心電學(xué)專業(yè)著作46部,全軍和國家級繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育心電學(xué)新進(jìn)展教材11卷,發(fā)表科研論文230余篇。

他率先提出12導(dǎo)聯(lián)同步動態(tài)心電圖的概念,闡明了12導(dǎo)聯(lián)同步動態(tài)心電圖的理論;領(lǐng)導(dǎo)的課題組率先研制出國際領(lǐng)先水平的高采樣率的12導(dǎo)聯(lián)同步動態(tài)心電圖儀器并應(yīng)用于臨床,于2014年被中國醫(yī)藥生物技術(shù)協(xié)會心電學(xué)技術(shù)分會授予“心電學(xué)終身成就獎”。

盧喜烈教授是我國著名的心電專家。


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