日常生活中，我們常會(huì)被大大小小的炎癥困擾，但多數(shù)情況下“扛一扛”或者吃點(diǎn)消炎藥就過(guò)去了，殊不知身體中的一些炎癥竟會(huì)悄無(wú)聲息地發(fā)展為癌！文獻(xiàn)報(bào)道，人類癌癥的發(fā)生，大約1/5與慢性炎癥有關(guān)[1]。這究竟是怎么回事兒？

越來(lái)越多的證據(jù)表明，許多高危的致癌因素，如慢性感染、肥胖、酒精、煙草、輻射、環(huán)境污染物和高熱量飲食等，很大程度上都是通過(guò)誘發(fā)炎癥，從而形成了致癌效應(yīng)[2]。

因此，為了預(yù)防癌癥的發(fā)生和復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，避免炎癥成為是我們必須要重視的一件事兒！

從炎癥到腫瘤！

01

致炎物質(zhì)持續(xù)作用

02

大量的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)

03

微環(huán)境中充斥大量炎性細(xì)胞因子、活性介質(zhì)

04

DNA 損壞以及基因組不穩(wěn)定

05

抑癌基因失活和癌基因過(guò)表達(dá)

06

細(xì)胞癌變

炎癥誘發(fā)細(xì)胞突變并不像物理、化學(xué)因素及病毒導(dǎo)致基因突變那樣得到廣泛認(rèn)可，目前還具有一定爭(zhēng)議，因?yàn)椴⒉皇撬械难装Y都可以誘發(fā)腫瘤，如銀屑病和關(guān)節(jié)炎[3]。另一方面，有些腫瘤（如乳腺癌）可能并沒(méi)有相對(duì)應(yīng)的炎癥反應(yīng)。

這些炎癥和癌癥密切相關(guān)！

國(guó)外有關(guān)炎癥相關(guān)癌癥的流行病學(xué)數(shù)據(jù)表明：慢性炎癥能增加癌癥的風(fēng)險(xiǎn)（見(jiàn)下表） [4]。

肝炎→肝癌

研究顯示，我國(guó)80%-85%的肝癌患者是由乙型肝炎造成，7%-8%是由丙型肝炎造成的。無(wú)論是肝炎活動(dòng)期或靜止期，肝臟細(xì)胞都可能存在不同程度的炎癥，肝臟會(huì)不斷受到破壞。反復(fù)或者持續(xù)地炎癥，受傷的肝臟就形成許多瘢痕，即肝臟纖維化。

當(dāng)纖維組織越來(lái)越多，正常的肝臟細(xì)胞數(shù)量則變得越來(lái)越少，肝細(xì)胞被纖維組織包裹起來(lái)，血管、膽管也會(huì)受到壓迫，久而久之，就會(huì)形成肝硬化，這時(shí)候離肝癌就不遠(yuǎn)了。

萎縮性胃炎→胃癌

對(duì)于慢性萎縮性胃炎，并且是重度萎縮性胃炎，它的癌變相對(duì)來(lái)說(shuō)就比較高，最高可以達(dá)3%-5%。對(duì)于這類患者，應(yīng)該進(jìn)行密切的內(nèi)鏡監(jiān)測(cè)。

從慢性萎縮性胃炎變成癌可能需要3-5年或者更長(zhǎng)的時(shí)間，但是如果內(nèi)鏡下進(jìn)行密切的監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)了病變，及時(shí)進(jìn)行內(nèi)鏡下治療，也可以避免癌變的發(fā)生。

慢性潰瘍性結(jié)腸炎→結(jié)腸癌

一般認(rèn)為炎癥性腸病是癌前病變的一種癥狀，目前較為一致的觀點(diǎn)就是潰瘍性結(jié)腸炎是直腸、結(jié)腸癌的癌前病變。由此可見(jiàn)，潰瘍性結(jié)腸炎不排除有癌變的可能。

慢性胰腺炎→胰腺癌

慢性胰腺炎可以發(fā)展為胰腺癌，其癌變主要和胰腺炎的發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)短有關(guān)，與嚴(yán)重程度及范圍無(wú)關(guān)。慢性胰腺炎發(fā)展為胰腺癌的危險(xiǎn)性每10年累積2%，高齡患者比年輕者危險(xiǎn)性增高。

胰腺癌的高發(fā)年齡多在慢性胰腺炎發(fā)病后10～20年。吸煙可以使遺傳性胰腺炎患者的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加1倍，發(fā)病時(shí)間提前20年。

參考文獻(xiàn)

1、ＢａｌｋｗｉｌｌＦ，ＭａｎｔｏｖａｎｉＡ．Ｉn f laｍmation and cancer：back to vir-chow？［Ｊ］．Ｌancet，2001，357（9255）：539-545．

2、Lin WW，Karin M． A cytokine-mediated link between innate immunity，inflammation，and cancer［J］． J Clin Invest，2007，117 (5) : 1175-1183．

3、Nickoloff BJ，Ben-Neriah Y，Pikarsky E. Inflammation and canc- er: is the link as simple as we think? [J]. J Invest Dermatol，2005，124(6) : 10-14.

4、Scheter A J，Hegard N H，Haris C C.Inflammation and cancer:interweaving microRNA，fre radical，cytokine and p53

pathways [J].Carcinogenesis，2010，31(1):37-49.