1. 心房收縮功能異常：在左室射血分?jǐn)?shù)減低的心衰（HFrEF）中，左房排空分?jǐn)?shù)顯著降低。在左室射血分?jǐn)?shù)保留心衰（HFpEF）中，臨床研究和隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)表明左房排空分?jǐn)?shù)和左心房壓力也同樣減低。

2. 心房纖維化：相關(guān)研究報(bào)道，HFrEF中發(fā)生左房纖維化占左房區(qū)域的13%-27%，而在HFpEF中，通過(guò)組織學(xué)和MRI成像方法評(píng)估的左房纖維化占左房區(qū)域的30.1± 4.6%。然而，心衰時(shí)出現(xiàn)心房纖維化的病因?qū)W分析尚未得到系統(tǒng)性研究證實(shí)。

3. 心房電重構(gòu)：HFrEF發(fā)生電重構(gòu)的征象包括傳導(dǎo)異常（心電圖p波形態(tài)變化）、不應(yīng)期延長(zhǎng)（與房顫誘導(dǎo)的重構(gòu)相反）和竇房結(jié)功能障礙。偶發(fā)的房顫可作為發(fā)生電重構(gòu)的標(biāo)志。據(jù)報(bào)道在NYHA I級(jí)心衰患者中房顫的發(fā)生率為5%，在NYHAⅢ-Ⅳ級(jí)中升高至25-50%，HFpEF中房顫的發(fā)病率要高于HFrEF。

1. 心房重構(gòu)是一項(xiàng)危險(xiǎn)因素：左房容積指數(shù)與心血管疾病發(fā)病密切相關(guān)，是診斷心衰的預(yù)測(cè)指標(biāo)，這與左室收縮功能無(wú)關(guān)。左房擴(kuò)大也是非缺血性心力衰竭的早期獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。在CARDIA, Redin-SCORE, MUSIC等危險(xiǎn)評(píng)分的研究中，左房大小已被作為了獨(dú)立危險(xiǎn)因素。靜息時(shí)的左房功能可作為HFrEF運(yùn)動(dòng)耐量大小的一項(xiàng)預(yù)測(cè)因子，已有研究證實(shí)出現(xiàn)左房收縮功能障礙時(shí)心衰住院風(fēng)險(xiǎn)升高。HFpEF中發(fā)生的心房重構(gòu)被認(rèn)為是該疾病一個(gè)顯著特征，它與死亡率增加相關(guān)。Melenovsky等研究表明，左心房功能保留與HFpEF較低的死亡率顯著相關(guān)。而發(fā)生左心房功能受損時(shí)運(yùn)動(dòng)耐量會(huì)下降，這是獨(dú)立于左室的收縮舒張作用。而另一項(xiàng)TOPCAT研究表明，一旦將HFpEF的左心室功能考慮進(jìn)來(lái)，左心房收縮功能障礙與心衰住院風(fēng)險(xiǎn)將沒(méi)有相關(guān)性。

2. 心房在心室功能中發(fā)揮的作用：在不同病因的心衰和以及分期中，心房發(fā)揮的收縮功能尚未得到很多研究證明。臨床研究模型顯示心房有效收縮可顯著改善左室每搏輸出功。一項(xiàng)來(lái)自心衰患者的隊(duì)列研究（51%HFpEF）顯示，當(dāng)發(fā)生心房重構(gòu)時(shí)， HFrEF出現(xiàn)左房容量增加、收縮幅度降低，而HFpEF表現(xiàn)為左房壓力增大、心房壁僵硬度增加。

3. 心房顫動(dòng)和纖維化：房顫在心衰發(fā)病中很常見(jiàn)，據(jù)報(bào)道房顫在HFpEF中發(fā)病率為21-65%，高于HFrEF中的發(fā)病率（＜10-50%）。房顫的發(fā)生常與纖維化重構(gòu)存在相關(guān)性，因?yàn)槔w維化造成的傳到障礙促發(fā)折返環(huán)的行程與維持。心房纖維化在HFpEF患者的心房重構(gòu)中尤為常見(jiàn)，RELAX研究顯示合并房顫的HFpEF患者（37%）病情較重，運(yùn)動(dòng)耐量較低，這可能也與心動(dòng)過(guò)速型心肌病進(jìn)展相關(guān)。還有報(bào)道顯示HFpEF中房顫的發(fā)生與體力耐量下降、利鈉肽升高、左前降支重構(gòu)有關(guān)。

4. 內(nèi)分泌功能：心房受到牽拉和神經(jīng)體液激活時(shí)細(xì)胞分泌利鈉肽調(diào)節(jié)容量。心衰時(shí)心房中的ANP和BNP分泌增加。發(fā)生HFrEF時(shí)心房肌細(xì)胞ANP分泌受損，心房纖維化重構(gòu)也可導(dǎo)致利鈉肽分泌減少。有趣的是，發(fā)生HFpEF時(shí)利鈉肽水平升高不如HFrEF明顯，升高的BNP會(huì)被脂肪組織清除，同時(shí)BNP生成減少，分泌受損的原因仍有待研究。HFpEF出現(xiàn)急性容量負(fù)荷增加時(shí)通過(guò)皮下注射BNP可改善血流動(dòng)力學(xué)，證實(shí)了HFpEF中利鈉肽水平的相對(duì)缺乏。同樣，應(yīng)用血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑增加利鈉肽水平被證實(shí)能帶來(lái)獲益。在HFpEF的慢性和急性階段，心房重構(gòu)對(duì)利鈉肽及其前體水平的作用影響還有待進(jìn)一步研究證實(shí)。

5. 心臟變時(shí)功能不全：Borlaugh研究證實(shí)HFpEF患者運(yùn)動(dòng)時(shí)心臟儲(chǔ)備功能降低是由于心率不能隨之增加而不是每搏輸出量降低造成的。最近有研究顯示，通過(guò)3D超聲心動(dòng)圖測(cè)量運(yùn)動(dòng)中每搏輸出量和心率的方法，可以對(duì)HFpEF出現(xiàn)心臟變時(shí)功能不全的患者進(jìn)行診斷。

已有相關(guān)研究證實(shí)，對(duì)于已發(fā)生心衰或有心衰風(fēng)險(xiǎn)的患者進(jìn)行逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)治療可改善臨床終點(diǎn)事件，例如降低房顫的發(fā)生率，且該獲益獨(dú)立于死亡率的降低。通過(guò)控制危險(xiǎn)因素減輕體重也可逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)以及降低房顫的發(fā)生率。通過(guò)運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練還能降低HFpEF患者的左房容積大小。

臨床治療：研究表明治療HFrEF的一些經(jīng)典藥物（例如ACEI/ARB和醛固酮拮抗劑）能降低結(jié)構(gòu)性心臟病左房擴(kuò)大的發(fā)生部分來(lái)自于藥物的降壓效果。此外ACEI和ARB對(duì)心衰中的左房收縮功能也能產(chǎn)生積極作用。在未發(fā)生心衰時(shí)，喹那普利能獨(dú)立于其對(duì)收縮壓的影響而有效降低左房容積，意味著它能直接作用于心房心肌細(xì)胞。來(lái)自PARAMOUNT研究同樣證實(shí)，HFpEF和HFrEF的治療中通過(guò)增加利鈉肽水平對(duì)心房大小起到有利作用，該獲益獨(dú)立于藥物的降壓效果。通常降低心率能夠改善心房對(duì)心室的充盈作用，但一項(xiàng)來(lái)自O(shè)PTIMIZE-HF的最新研究表明，與心房作用無(wú)關(guān)，HFpEF時(shí)減慢心率至70次/分以下就能帶來(lái)的獲益。心臟再同步化治療也能逆轉(zhuǎn)心房重構(gòu)，值得注意的是，維持心房的電活動(dòng)和收縮功能可以顯著提升CRT工作下的心輸出量。針對(duì)心衰心房重構(gòu)引起的房顫，治療建議以逆轉(zhuǎn)電重構(gòu)以及恢復(fù)竇率下心房對(duì)心室的充盈作用為治療目標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

Felix Hohendanner, Daniel Messroghli, David Bode, Florian Blaschke, Abdul Parwani,

Leif-Hendrik Boldt and Frank R. Heinzel. Atrial remodelling in heart failure: recent developments and relevance for heart failure with preserved ejection fraction. ESC Heart Failure 2018 Apr; 5(2):211-221. 

MCC批號(hào)EN61903018 有效期2020-03-01，過(guò)期資料，視同作廢