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心衰(心力衰竭)是多種原因所致的心臟結構和(或)功能的異常改變,使心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙而引起的一組復雜的臨床綜合征。心衰的病理生理機制主要是血流動力學障礙和神經內分泌系統(tǒng)的異常激活。其主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏及液體潴留(肺淤血、體循環(huán)淤血及外周水腫)等。心衰根據(jù)左心室射血分數(shù)(LVEF),可分為射血分數(shù)降低的心衰(HFrEF)、射血分數(shù)保留的心衰(HFpEF)及射血分數(shù)中間值的心衰(HFmrEF)。 心衰合并高血壓 高血壓是是心衰的常見病因,約2/3的心衰者有高血壓病史。收縮壓增加20mmHg,舒張壓增加10mmHg,心衰的風險增加23-27%。長期和持續(xù)的高血壓可促進病理性心肌細胞肥厚和心肌損傷,后者又可引起RAAS和交感神經系統(tǒng)過度興奮,進而激活一系列神經內分泌因子,致心肌重構,而心肌重構又會使RAAS和交感神經系統(tǒng)興奮性進一步增加而加重心肌重構,最終發(fā)生心衰。高血壓導致的慢性心衰通常早期表現(xiàn)為HFpEF,晚期或合并其他病因時表現(xiàn)為HFrEF。 1. HFrEF合并高血壓:降壓藥首選ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑。若高血壓仍持續(xù)存在,推薦使用噻嗪類利尿劑(若已用噻嗪類利尿劑,轉用袢利尿劑)。部分CCB對心功能有不良影響,但氨氯地平和非洛地平不會降低心功能或增加病死率,若血壓仍不達標,推薦使用氨氯地平或非洛地平。HFrEF者禁用α受體拮抗劑、莫索尼定、地爾硫?和維拉帕米。 2. HFpEF合并高血壓:治療的循證證據(jù)有限。高血壓心臟病伴有HFpEF者,存在容量負荷過重的患者首選利尿劑降壓,ACEI/ARB和β1受體阻滯劑是相對優(yōu)選的降壓藥。不推薦常規(guī)使用硝酸酯類藥。 注: ①心衰者降壓治療可選擇改善心室重構和心衰預后的藥物,避免負性肌力藥。避免使用有心臟抑制作用的大多數(shù)CCB(僅針對HFrEF)、有鈉潴留作用的強效血管擴張劑(如α受體阻滯劑)。 ②慢性HFrEF者避免使用大多數(shù)CCB,尤其是短效二氫吡啶類CCB及有負性肌力作用的非二氫吡啶類CCB如維拉帕米和地爾硫?,因其不能改善癥狀或提高運動耐量,短期治療可致肺水腫和心源性休克,長期使用可使心功能惡化,增加死亡風險。但心衰者若有嚴重高血壓或心絞痛,其他藥物不能控制需用CCB時,可選擇氨氯地平或非洛地平,兩者長期使用安全性較好,雖不能提高生存率,但對預后無不利影響。 心衰合并糖尿病 糖尿病是心衰發(fā)生的獨立危險因素,尤其女性者發(fā)生心衰的風險更高。心衰和糖尿病常同時存在,相互增加發(fā)生風險。心衰者中約1/3有糖尿病病史,糖尿病可使心衰治療效果和預后較差。糖尿病會顯著增加缺血性心臟病的心衰風險,其本身也可能致心臟結構和功能改變,發(fā)生糖尿病性心肌病,后期也可能出現(xiàn)收縮功能障礙,且可使心衰者的預后進一步惡化。另外糖耐量異常和胰島素抵抗也可能致心衰發(fā)生風險增加。 目前常用降糖藥有胰島素、二甲雙胍、磺脲類、噻唑烷二酮類(TZDs)、格列奈類、α-糖苷酶抑制劑、二肽基肽酶IV(DPP-4)抑制劑、胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)受體激動劑、鈉-葡萄糖協(xié)同轉運蛋白2(SGLT-2)抑制劑等,不同降糖藥對心衰有不同影響。 胰島素和口服降糖藥均可使用。若無禁忌且能耐受,二甲雙胍是2型糖尿病者的基礎用藥;若存在禁忌或不能耐受,可考慮使用胰島素促泌劑或α-糖苷酶抑制劑;若HbAlc為10-12%,或血糖>16.7-19.4mmol/L,需使用胰島素;若起始HbAlc≥9.0%,單藥治療很難使血糖達標,需聯(lián)用口服降糖藥。 參考文獻: 1心力衰竭合理用藥指南(第2版)[J].中國醫(yī)學前沿雜志,2019,11(7):1-67 END |
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