深度解析丨這樣的心電圖，能診斷急性心肌梗死嗎？

冬竹456 2018-07-04

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病例挑戰(zhàn)

■ 病例一

患者60歲女性，既往高血壓、糖尿病病史，3年前“心肌梗死”行保守治療，本次散步過程中突發(fā)胸痛，持續(xù)30分鐘不能緩解，急救車到場行心電圖提示V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（圖1）。運送至醫(yī)院過程中突發(fā)意識喪失，心電圖提示室顫，除顫及心外按壓3分鐘后恢復(fù)竇律。患者V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05 mv（<0.15 mv），v4導(dǎo)聯(lián)st段抬高0.35="">

圖1：患者急救車完善心電圖，可見V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.35mv，V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05mv。

■ 病例二

單獨一個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高能否診斷急性心肌梗死給大家?guī)砹死Щ?，下面我們?/span>看兩個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高是否就沒有問題了？

患者是55歲中老年女性，有高血壓、高血脂病史，吸煙30年，有早發(fā)冠心病家族史，因間斷胸痛2天，加重伴持續(xù)不能緩解2小時就診，就診時心電圖如圖2所示，可見V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.3 mv，I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv。

圖2：患者心電圖提示V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.3mv，I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv。

病例解析

1. 病例一中，只有V4導(dǎo)聯(lián)滿足ST段抬高的定義，能否診斷STEMI？罪犯血管是哪只？如何進一步治療？

對于第一個病例，患者心電圖表現(xiàn)為單獨的V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.35 mv，V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mv（傳統(tǒng)定義要求為0.15 mv），下壁導(dǎo)聯(lián)（II、III、aVF）J點抬高0.06 mv，因而總體來看，只有V4導(dǎo)聯(lián)符合我們傳統(tǒng)定義的ST段抬高，不滿足連續(xù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的定義，原則上STEMI不能診斷。

但60歲女性，有多個冠心病危險因素，曾發(fā)生“心肌梗死”，突發(fā)持續(xù)性胸痛伴室顫，心電圖有一個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，還是考慮冠心病、STEMI可能性大，因而進一步完善急診冠脈造影（圖3）。

圖3：患者冠脈造影：可見前降支遠段閉塞，伴有LCX的側(cè)支循環(huán)。

冠脈造影結(jié)果提示前降支遠段閉塞，伴有左回旋支（LCX）的側(cè)支循環(huán)，看了造影的結(jié)果，證實了STEMI的診斷，也解釋了為什么沒有出現(xiàn)傳統(tǒng)定義上的連續(xù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，不知大家是否有種恍然大悟的感覺？

在前降支遠段閉塞時，本應(yīng)該出現(xiàn)V4-V6導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，但是由于LCX側(cè)支循環(huán)的保護，使得缺血的心肌范圍縮小，心電圖上表現(xiàn)為ST抬高累及導(dǎo)聯(lián)的范圍縮小，本應(yīng)抬高的V5、V6并未抬高。LCX的側(cè)支，保護了心肌，卻給診斷帶來了一定的困惑！于閉塞處球囊擴張后，前降支血流恢復(fù)至TIMI3級?？梢娗敖抵Т执?，供應(yīng)范圍遠，甚至包繞心尖，供應(yīng)下壁（圖4）。

圖4：反復(fù)球囊擴張后，前降支血流恢復(fù)正常，回旋支的側(cè)支循環(huán)消失。箭頭指示前降支粗大，包繞心尖，供應(yīng)下壁。

球囊擴張后患者胸痛癥狀立即緩解，心電圖抬高的ST段導(dǎo)聯(lián)回落（圖5）。但我們注意到，回落的不只是V4導(dǎo)聯(lián)，和術(shù)前的心電圖對比，下壁導(dǎo)聯(lián)抬高的J點也恢復(fù)了正常。

圖5：患者術(shù)后復(fù)查心電圖，可見V4導(dǎo)聯(lián)ST段回落，之前下壁導(dǎo)聯(lián)抬高的J點也恢復(fù)正常。

回頭來看圖4，粗大的前降支，包繞心尖，供應(yīng)下壁，因而前降支遠段閉塞時，也可導(dǎo)致下壁心肌缺血，而出現(xiàn)下壁導(dǎo)聯(lián)的J點抬高，但為什么沒有出現(xiàn)典型的ST段抬高？可能和下壁還存在右冠的供血相關(guān)。

總結(jié)： 兜兜轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)，發(fā)現(xiàn)臨床實在復(fù)雜，有普遍的定義，也有特殊的個例，抓住關(guān)鍵和本質(zhì)，辯證而全面地思考和解決問題，才能逐漸接近那復(fù)雜的真相！

2. 病例二中，根據(jù)患者癥狀和心電圖表現(xiàn)，能否診斷為STEMI？如何進一步治療？心肌梗死的部位？罪犯血管如何？

而對于病例二，55歲老年女性，具有多個冠心病危險因素，有早發(fā)冠心病家族史，典型的胸痛癥狀，心電圖上V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.3 mv，I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1mv，STEMI的診斷基本沒有任何問題。

問題是，對于I、aVL導(dǎo)聯(lián)+V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高這樣的組合，如何對心肌梗死進行定位。是單純地看成I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對應(yīng)高側(cè)壁心肌梗死，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對應(yīng)前間壁心肌梗死嗎？通常高側(cè)壁由回旋支支配，前間壁由前降支支配，那么罪犯血管是前降支+回旋支嗎？

我們都知道，急性心肌梗死發(fā)生后梗死區(qū)域心肌會產(chǎn)生損傷向量，面向損傷向量的導(dǎo)聯(lián)記錄到ST段抬高，背離損傷向量的導(dǎo)聯(lián)記錄到ST段壓低。

當前降支近端發(fā)生閉塞時，左室缺血范圍大，產(chǎn)生的損傷向量向左、向上（圖6），因而除了在V1-V4導(dǎo)聯(lián)記錄到ST段抬高外，還會因損傷向量朝向左上，使得aVL導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段抬高，因損傷向量背離下壁導(dǎo)聯(lián)而在II、III、aVF上記錄到ST段壓低。

圖6：前降支近端和遠端閉塞產(chǎn)生損傷向量示意圖。

而當前降支遠端發(fā)生閉塞時，左室缺血范圍相對小，局限在心尖區(qū)域，產(chǎn)生的損傷向量向左、向下，因其背離aVL導(dǎo)聯(lián)，朝向下壁導(dǎo)聯(lián)，會在aVL導(dǎo)聯(lián)記錄到ST段壓低，在II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)上記錄到ST段抬高。對應(yīng)本例患者，其V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，提示為前壁心肌梗死，I、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，是由于缺血心肌產(chǎn)生的損傷向量導(dǎo)致，更類似于“鏡像”改變，而不是由于高側(cè)壁局部的缺血所致。

綜合判斷，患者的罪犯血管為前降支，且因aVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，指示阻塞部位在前降支的近端，梗塞范圍預(yù)計很大。這和開始預(yù)估的罪犯血管為前降支+回旋支，梗塞部位為前間壁和高側(cè)壁，有很大區(qū)別！

上述猜想是否能夠得到實踐的證實呢？患者完善了冠脈造影（圖7），提示前降支近端閉塞（第一對角質(zhì)發(fā)出之前），完全符合上述分析。

圖7：患者冠脈造影結(jié)果，阻塞部位在第一對角支發(fā)出之前。

總結(jié)： 急性心肌梗死的診斷，不典型者未必能夠除外，典型者未必能夠確診，看似一目了然，實則“暗流涌動”。兩個病例權(quán)當拋磚引玉，希望大家練就火眼金睛，識別細微證據(jù)，看透背后真相！

參考文獻

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