中國心血管雜志2025Chinese Journal of Cardiovascular Medicine

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急性心肌梗死合并重度血小板減少癥1例

Acute myocardial infarction complicated with severe thrombocytopenia： a case report

王敏敏 孟曉雪 淡一航 張麗霞 張鉦

作者單位：730030 蘭州大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院；730030 蘭州大學(xué)第一醫(yī)院心內(nèi)科

通信作者：張鉦，電子信箱：zhangccu@163.com；張麗霞，電子信箱：colleen2007@163.com

引用全文：

王敏敏, 孟曉雪, 淡一航, 等. 急性心肌梗死合并重度血小板減少癥1例[J]. 中國心血管雜志, 2025, 30(4): 433-435. DOI:
10.3969/j.issn.1007-5410.2025.04.012.

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1 病例資料

患者男性，53歲，因“胸痛8 h”于2024年1月18日急診入院?；颊呷朐呵? h勞動(dòng)后出現(xiàn)心前區(qū)劇烈搔刮樣疼痛，持續(xù)3 h未見明顯緩解，且出現(xiàn)大汗淋漓、胸悶、氣短，就診于外院。外院查心電圖示V₁~V₅導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2~0.4 mV，V₃~V₅導(dǎo)聯(lián)異常Q波?；?yàn)心肌酶陰性，血小板35×10⁹/L[參考值：(100~300)×10⁹/L]，紅細(xì)胞、白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常?？紤]急性廣泛前壁心肌梗死，頓服阿司匹林腸溶片300 mg+硫酸氫氯吡格雷片300 mg+瑞舒伐他汀鈣片10 mg。因當(dāng)?shù)蒯t(yī)院缺乏經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)及重癥監(jiān)護(hù)條件，經(jīng)風(fēng)險(xiǎn)評估后轉(zhuǎn)診至我院。否認(rèn)高血壓、糖尿病及家族遺傳病史。吸煙史20余年，偶有飲酒。入院查體：血壓97/70 mmHg，脈搏86 次/min，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心界無擴(kuò)大，心率86 次/min，心律齊，未聞及額外心音，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無水腫。入院后心電圖：V₁~V₅導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2~0.4 mV，V₂~V₄導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，符合廣泛前壁心肌梗死圖形；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓；頻發(fā)室性期前收縮伴短陣室性心動(dòng)過速(圖1A)。

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注：A. 入院心電圖；B. 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)后心電圖

圖1 患者入院與術(shù)后12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查結(jié)果

血常規(guī)：血小板15×10⁹/L[參考值：(100~300)×10⁹/L]，紅細(xì)胞、白細(xì)胞計(jì)數(shù)未見異常。心肌酶檢查：肌鈣蛋白I 0.200 μg/L(參考值：0.010~0.023 μg/L)，肌酸激酶同工酶15.0 μg/L(參考值：2.0~7.2 μg/L)，肌紅蛋白312.0 μg/L(參考值：23~112 μg/L)，N末端B型利鈉肽原1 450 pg/ml(參考值：300~900 pg/ml)。血脂：總膽固醇3.71 mmol/L(參考值：3.6~5.7 mmol/L)，低密度脂蛋白膽固醇2.58 mmol/L(參考值：1.55~3.7 mmol/L)。肝腎功能、糖化血紅蛋白、甲狀腺功能五項(xiàng)等檢測結(jié)果未見異常?？紤]急性廣泛前壁心肌梗死，遂直達(dá)導(dǎo)管室行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)。造影結(jié)果示左主干未見明顯異常，前降支中段100%閉塞，心肌梗死溶栓試驗(yàn)(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流0級；鈍緣支第一近段60%狹窄，第二開口至第二近段70%狹窄，TIMI血3級；右冠狀動(dòng)脈開口100%閉塞，TIMI血流0級，側(cè)支循環(huán)形成(圖2A)?？紤]患者合并重度血小板減少癥，術(shù)中給予比伐盧定抗凝，于左前降支開口行血栓抽吸術(shù)，并對左前降支近段行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)，復(fù)測TIMI血流3級(圖2B)。

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注：A. 術(shù)前冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果(紅色箭頭示左前降支完全閉塞)；B. 術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果(紅色箭頭示左前降支開通)

圖2 患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)前后冠狀動(dòng)脈造影

術(shù)后完善相關(guān)檢驗(yàn)檢查，造血四項(xiàng)：維生素B₁₂74 pg/ml(參考值：180~914 pg/ml)，葉酸、促紅細(xì)胞生成素、鐵蛋白未見明顯異常。自身抗體：抗核抗體1(ANA1)(+)，抗核抗體2(ANA2)(+)，抗干燥綜合征A抗原抗體(SS-A)(+++)，抗Ro-52抗體(Ro-52)(+++)，抗環(huán)瓜氨酸抗體(-)；免疫球蛋白和補(bǔ)體(-)。狼瘡抗凝物相關(guān)抗體未見明顯異常。尿常規(guī)、糞常規(guī)及術(shù)前出凝血和D-二聚體未見明顯異常。術(shù)后復(fù)查心電圖示V₁~V₅導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1~0.3 mV，V₂~V₄導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，符合前壁心肌梗死圖形；肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓(圖1B)；心臟彩超示左心室射血分?jǐn)?shù)46%，左心房內(nèi)徑36 mm(參考值：28~32 mm)，左心室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)減弱，左心室收縮及舒張功能減弱。胸部CT示雙肺間質(zhì)性改變。腹部彩超未見脾大。術(shù)后給予硫酸氫氯吡格雷片75 mg/d，瑞舒伐他汀鈣片20 mg/d，琥珀酸美托洛爾緩釋片23.75 mg/d，沙庫巴曲纈沙坦鈉片25 mg，每日2次，達(dá)格列凈片10 mg/d，螺內(nèi)酯片20 mg/d，甲鈷胺注射液0.5 mg/d，葉酸片5 mg，每日3次，雷貝拉唑腸溶片10 mg/d等治療。后間斷輸注血小板共4.5 U，多次復(fù)查血小板仍處于較低水平(圖3A)。骨髓穿刺：三系增生，血小板少見骨髓象(圖3B)。

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注：A. 血小板計(jì)數(shù)變化趨勢圖；B. 骨髓涂片(紅色箭頭示巨核細(xì)胞)

圖3 患者血小板計(jì)數(shù)變化趨勢與骨髓涂片

唾液腺放射性核素顯像示雙側(cè)腮腺攝取功能輕度降低。淚液分泌實(shí)驗(yàn)：右眼10 mm，左眼9 mm。術(shù)后第7天復(fù)查心臟彩超示左心室射血分?jǐn)?shù)48%，左心室血流瘀滯(圖4A)，余較前變化不大。針對患者病情，經(jīng)多學(xué)科團(tuán)隊(duì)討論后考慮原發(fā)性干燥綜合征(primary Sjogren-s syndrome，PSS)繼發(fā)血小板減少癥，遂調(diào)整治療方案為：(1)糖皮質(zhì)激素聯(lián)合人免疫球蛋白沖擊療法；(2)針對左心室血流瘀滯，在血小板回升的前提下，給予抗凝治療；(3)繼續(xù)單抗血小板聚集、改善心功能、補(bǔ)充造血原料等治療。當(dāng)日給予“甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg靜滴，靜注人免疫球蛋白26 g靜滴”，隔日復(fù)查血常規(guī)示血小板回升至28×10⁹/L，給予利伐沙班片5 mg/d預(yù)防左心室血栓形成。后動(dòng)態(tài)復(fù)查血小板逐漸回升至68×10⁹/L，遂調(diào)整利伐沙班為 10 mg/d。經(jīng)抗凝治療3 d后再次復(fù)查心臟彩超示：左心室射血分?jǐn)?shù)48%，左心室血流瘀滯情況顯著改善(圖4B)，余較前變化不大。最終診斷為：急性廣泛前壁心肌梗死；PSS繼發(fā)血小板減少癥。經(jīng)治療后患者心功能明顯改善，住院期間無胸痛發(fā)作，無皮膚黏膜及牙齦等出血事件發(fā)生，病情明顯改善出院。出院治療方案為：(1)口服潑尼松1 mg·kg^-1·d^-1，每周減1片；(2)環(huán)孢素50 mg，每日3次，羥氯喹0.2 g，每日2次；(3)繼續(xù)單抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)斑、改善心功能、抑酸護(hù)胃等治療。

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注：A. 抗凝治療前超聲心動(dòng)圖示左心室血流瘀滯(紅色箭頭所示)；B. 抗凝治療后超聲心動(dòng)圖示左心室血流恢復(fù)正常

圖4 患者抗凝治療前后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果

2 討論

由阿司匹林和二磷酸腺苷受體拮抗劑組成的雙聯(lián)抗血小板藥物治療是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)治療的基石，可有效降低支架內(nèi)血栓形成和自發(fā)性缺血性事件的風(fēng)險(xiǎn)，但同時(shí)也增加了出血風(fēng)險(xiǎn)^[1-2]。對于血小板介于(50~100)×10⁹/L的急性冠脈綜合征患者，PCI術(shù)后建議雙聯(lián)抗血小板藥物治療1個(gè)月后改為氯吡格雷單抗治療并合用質(zhì)子泵抑制劑，同時(shí)應(yīng)避免使用可能誘發(fā)血小板減少的藥物^[3]。但對于急性冠脈綜合征合并重度血小板減少癥患者的治療策略，目前仍缺少相應(yīng)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。本例患者冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果提示冠狀動(dòng)脈多支血管嚴(yán)重病變，同時(shí)合并重度血小板減少癥(⁹/L)，出血風(fēng)險(xiǎn)較高，因此行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)，且術(shù)后給予氯吡格雷抗血小板聚集治療。治療期間復(fù)查心臟彩超提示左心室血流瘀滯，左心室內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)高，考慮可能與AMI后左心室收縮功能減弱有關(guān)。與此同時(shí)，患者仍存在重度血小板減少癥，而常規(guī)升血小板治療療效欠佳，積極查因后診斷為PSS繼發(fā)血小板減少癥。針對原發(fā)病治療后血小板逐步回升，仔細(xì)評估出血及血栓形成風(fēng)險(xiǎn)后給予利伐沙班抗凝，后續(xù)患者左心室血流瘀滯情況恢復(fù)正常。

免疫性血小板減少癥是一種與自身免疫相關(guān)的出血性疾病，但也有部分患者存在血栓栓塞事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。研究表明，免疫性血小板減少癥患者血栓事件發(fā)生率可達(dá)2.2%~4.5%^[4]。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，免疫性血小板減少癥血栓形成可能與疾病本身相關(guān)，因?yàn)樵擃惢颊叩摹皯?yīng)激血小板”占比較高，具有更強(qiáng)致血栓形成活性，更易穩(wěn)定地黏附于膠原蛋白上^[5]。同時(shí)該類疾病常伴有自身抗體異常，可致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，增加患者血栓形成風(fēng)險(xiǎn)^[6]。此外，高齡、高血壓和糖尿病等合并癥也可能作為相關(guān)危險(xiǎn)因素，增加血栓形成或栓塞風(fēng)險(xiǎn)^[7]。該患者雖合并有重度免疫性血小板減少癥，住院期間未發(fā)生出血事件，但在初始給予升血小板治療后血小板未見明顯回升，且出現(xiàn)左心室血流瘀滯，意味著該患者面臨著高血栓形成或栓塞風(fēng)險(xiǎn)。2023年《原發(fā)免疫性血小板減少癥合并血栓/栓塞診斷與防治中國專家共識》指出，血小板減少合并血栓或栓塞時(shí)，血小板≥(30~50)×10⁹/L可進(jìn)行單一抗血小板或抗凝治療；血小板≥(50~70)×10⁹/L可啟動(dòng)抗血小板聯(lián)合抗凝治療^[8]。

PSS是一種以外分泌腺淋巴細(xì)胞增殖、浸潤為主要特征的自身免疫性疾病，其累及血液系統(tǒng)時(shí)常表現(xiàn)為貧血、白細(xì)胞減少及血小板減少^[9]。據(jù)報(bào)道，有29.3%~30.5%的PSS患者伴有血小板減少^[10]。目前，PSS繼發(fā)血小板減少癥的機(jī)制尚不明確。有相關(guān)文獻(xiàn)指出，B細(xì)胞中的Toll樣受體7通路分子表達(dá)增加可能與PSS繼發(fā)血小板減少癥密切相關(guān)^[11]，而大劑量激素沖擊治療可作為PSS繼發(fā)血小板減少癥的首選治療方案，必要時(shí)可聯(lián)合免疫抑制劑或大劑量人免疫球蛋白^[12-13]。該患者在給予大劑量激素聯(lián)合人免疫球蛋白沖擊治療后，血小板計(jì)數(shù)逐步回升至安全水平，在此基礎(chǔ)上進(jìn)行單抗血小板聚集聯(lián)合抗凝治療安全有效。治療期間患者未發(fā)生出血或血栓栓塞事件，出院后多次隨訪患者血小板數(shù)量維持于正常水平。后續(xù)需要定期復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影及心臟彩超隨訪患者有無慢性缺血事件發(fā)生，并繼續(xù)監(jiān)測PSS病情變化及血小板計(jì)數(shù)變化情況。

通過該罕見病例的診療經(jīng)過，我們總結(jié)出以下經(jīng)驗(yàn)：(1)對于AMI合并嚴(yán)重血小板減少時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格考量出血與血栓形成之間的平衡，同時(shí)密切監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)；(2)重度免疫性血小板減少癥亦可未見嚴(yán)重出血，甚至部分患者可發(fā)生血栓形成或栓塞事件；(3)若無明顯出血傾向，將血小板數(shù)量提高至可抗血小板或抗凝治療的安全水平即可，以避免血栓栓塞事件的發(fā)生；(4)AMI合并免疫性血小板減少癥臨床上較為少見，缺乏相應(yīng)的指南指導(dǎo)，診療過程中應(yīng)積極排查病因，仔細(xì)評估獲益與風(fēng)險(xiǎn)，根據(jù)患者病情實(shí)施個(gè)體化治療。

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