10歲男性，因'活動后勞力性胸痛6個月，伴活動后暈厥2次'入院。既往無心血管疾病史。肌鈣蛋白T（cTnT） 11.90 ng/ml（0.00～0.05 ng/ml）。心電圖示竇性心律，Ⅰ、aVL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。超聲心動圖示左室功能明顯下降。進一步行心臟核磁共振檢查示左室前壁、間隔壁、側(cè)壁心內(nèi)膜延遲強化，符合心肌梗死的特征，且分布節(jié)段符合前降支（LAD）及回旋支（LCX）供血范圍，考慮缺血性心肌梗死累及左主干（LM）。進一步行冠脈CTA檢查，發(fā)現(xiàn)LM異常起源于右冠狀動脈竇。

提示：對于年齡較輕，且無高血脂、吸煙、超重等心血管危險因素的心肌梗死患者，要考慮冠狀動脈起源異常的可能。

50歲女性，發(fā)作性胸痛、胸悶27天。當?shù)蒯t(yī)院診斷為急性廣泛前壁心肌梗死，靜脈溶栓成功，口服冠心病二級預(yù)防藥物治療。既往無高血壓病、糖尿病、高脂血癥及其他慢性病病史。無煙酒嗜好，無猝死及早發(fā)心腦血管疾病家族史。血常規(guī)示血小板（PLT）偏高（917×10⁹/L ）。超聲心動圖示左房內(nèi)徑35 mm，左室內(nèi)徑52 mm，左室射血分數(shù)（LVEF）48%，左室壁運動異常，左室收縮功能減低。

及時請血液科會診，完善骨髓穿刺活檢，檢測JAK2V617F基因突變呈陽性，考慮原發(fā)性血小板增多癥。給予羥基脲0.5 g Qd口服，監(jiān)測PLT降至462×10⁹/L 。擇期冠狀動脈造影（CAG）示LAD近段50%狹窄。繼續(xù)口服阿司匹林100 mg Qd、氯吡格雷75 mg Qd、酒石酸美托洛爾25 mg Bid、單硝酸異山梨酯緩釋膠囊50 mg Qd、阿托伐他汀鈣20 mg Qn、替米沙坦40 mg Qd、羥基脲0.5 g Qd治療。給予口服雙聯(lián)抗血小板聚集，擴冠，控制血壓、心率，強化降脂藥物及羥基脲降血小板治療，患者未再發(fā)作胸痛。

提示：與冠心病常見的危險因素（如糖尿病、高血壓、吸煙、肥胖、高脂血癥等）不同，原發(fā)性血小板增多癥導(dǎo)致的急性心肌梗死，多由于血小板顯著增多伴全血黏度增加、血流速度減慢、血小板從軸流中心向邊緣運輸，這些均增加了血小板與血管壁的黏附與聚集，易于形成血栓。血小板功能和活性的改變是急性冠脈綜合征血栓形成的主要環(huán)節(jié)，血小板活性增強是導(dǎo)致冠狀動脈血栓和急性心肌梗死的重要原因。

58歲男性，因'反復(fù)胸悶、胸痛1周，再發(fā)加重并持續(xù)4小時'入院?；颊甙l(fā)病4小時（第1次胸痛），心電圖示前壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置，肌鈣蛋白I（cTnI）1289.4 ng/L（↑），予抗栓、擴冠治療，癥狀好轉(zhuǎn)，復(fù)查心電圖無變化。發(fā)病13小時再發(fā)胸痛（第2次胸痛）轉(zhuǎn)入我院急診，胸痛緩解，心電圖示前壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置。既往支氣管哮喘病史7年，高血壓病史5年，無糖尿病、高脂血癥病史。無吸煙史。

患者入監(jiān)護室再發(fā)胸痛（第3次胸痛）行急診CAG示LAD近段狹窄，右冠狀動脈（RCA）多處狹窄，血流均良好。治療方案：考慮可能為血栓自溶，冠脈血流恢復(fù)正常，胸痛緩解，考慮擇期PCI，給予阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素；強化他??；多巴胺增加心輸出量、硝酸甘油、利尿及擴血管減輕負荷；控制哮喘。血流動力學(xué)趨于穩(wěn)定，無再發(fā)胸痛。發(fā)病第6天患者訴全身發(fā)癢，臀部見小片紅色斑片皮疹，考慮阿司匹林引起的藥疹。停用阿司匹林，換西洛他唑+氯吡格雷抗血小板，給予氯雷他定抗過敏，過敏癥狀迅速緩解。發(fā)病第8天，復(fù)查CAG示左冠狀動脈（LCA）、RCA血流良好，血管管腔較之前明顯增粗?？紤]急診CAG時的多處'狹窄'為冠狀動脈痙攣。改變治療策略：強化藥物治療，給予地爾硫?90 mg Qd，單硝酸異山梨酯40 mg Qd。無發(fā)癢及過敏性癥狀，停用氯雷他定。發(fā)病第10天患者再次胸痛（第4次胸痛），程度不劇烈，持續(xù)時間短，硝酸甘油有效。發(fā)病后2周，患者無明顯誘因下突發(fā)劇烈胸痛（第5次胸痛），心電圖示前壁導(dǎo)聯(lián)ST段再次抬高，持續(xù)30分鐘不能回落。再次行CAG，冠狀動脈內(nèi)注射硝酸甘油200 μg后狹窄緩解。

該患者在應(yīng)用地爾硫?、單硝酸異山梨酯、他汀及強化抗栓等藥物治療基礎(chǔ)上，仍反復(fù)冠狀動脈痙攣，原因是什么？既往有哮喘病史，使用氣霧劑治療。查看相關(guān)文獻示哮喘或氣霧劑誘發(fā)冠狀動脈痙攣可能性較小?；仡櫜〕?，發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細胞增多（＞1.5×10⁹/L ），查閱相關(guān)文獻示嗜酸性粒細胞增多與冠狀動脈痙攣有一定關(guān)系。本例病因考慮：嗜酸性粒細胞增多導(dǎo)致反復(fù)多支、嚴重冠狀動脈痙攣，出現(xiàn)反復(fù)急性廣泛前壁心肌梗死。給予強的松30 mg Qd后，嗜酸性粒細胞降至正常范圍，未再發(fā)胸痛癥狀。1個月后復(fù)查嗜酸性粒細胞范圍正常，強的松逐步減量，繼續(xù)服用其他藥物。出院2個月，強的松10 mg Qd維持。出院3個月，再發(fā)胸痛，時間短，可自行緩解，復(fù)查嗜酸性粒細胞輕度升高。給予強的松加量至15 mg Qd，無再發(fā)胸痛。4個月后復(fù)查嗜酸性粒細胞正常，強的松減量至10 mg Qd。隨訪18個月無再發(fā)胸痛。

提示：急性心肌梗死的病因不僅是常見的斑塊破裂或血栓形成，特殊類型的病因（如嗜酸性粒細胞增多）也要引起重視。

82歲男性，3年前無明顯誘因反復(fù)出現(xiàn)心悸、氣促，持續(xù)數(shù)10分鐘至數(shù)小時，心電圖示心房顫動，靜脈予胺碘酮后轉(zhuǎn)復(fù)。此后，患者仍間斷有上述癥狀。入院前3小時，患者再次發(fā)作心悸、氣促，伴有持續(xù)的劇烈上腹部疼痛，無放射痛。既往無高血壓病、糖尿病、高脂血癥病史。否認吸煙史，無早發(fā)冠心病家族史。心肌損傷標記物示肌酸激酶同工酶（CK-MB）23.9 ng/ml，肌紅蛋白（MYO）453.30 ng/ml，cTnI 11.74 ng/ml。急診心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3 mV，I、aVL，V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1～0.2 mV。超聲心動圖示左房前后徑30 mm，左室舒張末內(nèi)徑50 mm，室間隔厚度10 mm，EF 64%，節(jié)段性室壁運動異常（左室下壁基底段）。入院診斷：冠心病 急性下壁心肌梗死 心功能I級（Killip分級）；心律失常 心房顫動（陣發(fā)性）。

患者入急診后，立即嚼服阿司匹林300 mg，氯吡格雷600 mg，轉(zhuǎn)運送往導(dǎo)管室，行急診CAG檢查，結(jié)果示LM、LAD、LCX未見明顯狹窄，RCA發(fā)出第三后降支（PDA）后完全閉塞，可見血栓影。給予血栓抽吸治療，抽出條狀紅色血栓及大量白色血栓，CAG示血栓影消失，管腔未見明顯殘余狹窄。行血管內(nèi)超聲（IVUS）檢查，結(jié)果示RCA全程內(nèi)膜完整，原閉塞處殘余少量血栓，其近段及遠段均未見破裂的動脈粥樣硬化斑塊。最終考慮患者RCA栓塞為此次急性心肌梗死的病因。栓子源于心房顫動后左房形成的血栓可能性大。

提示：本例患者急性心肌梗死的病因為較少見的冠狀動脈栓塞。本例中IVUS對于鑒別血栓來源有重要意義，閉塞的冠狀動脈卻無粥樣硬化斑塊破裂的影像表現(xiàn)，可提示血栓來源于冠狀動脈以外，比單純CAG具有更好的敏感度及特異度。

47歲女性，入院前2小時于情緒激動后感胸痛不適，呈鈍痛，位于心前區(qū)，伴胸悶、后背疼痛，持續(xù)不緩解。急診心電圖如圖1所示，20分鐘后心電圖如圖2所示。1周前于體檢時發(fā)現(xiàn)甲狀腺結(jié)節(jié)，要求停用華法林1周后行甲狀腺穿刺活檢，1天前行甲狀腺穿刺后再次服用華法林。25年前，患者曾患有風濕性心臟瓣膜病，20年前行二尖瓣球囊擴張術(shù)治療，13年行二尖瓣和主動脈瓣置換術(shù)（機械瓣）治療，術(shù)后長期服用華法林抗凝治療，并規(guī)律監(jiān)測國際標準化比值（INR），病情平穩(wěn)。既往無高血壓、糖尿病、腦血管病史。

圖1

圖2

該患者具有急診再灌注指征，行急診CAG檢查，結(jié)果提示LAD中段100％閉塞，LCX和RCA正常。結(jié)合瓣膜置換術(shù)后停用華法林病史，考慮LAD閉塞為瓣膜栓子脫落所致。給予血栓抽吸和球囊擴張治療后，造影示前向血流TIMI2+級，LAD病變處可見血栓影，LAD病變遠段血管可見肌橋，未行支架置入術(shù)，結(jié)束手術(shù)。術(shù)后心電圖如圖3所示。術(shù)后給予阿司匹林腸溶片和氯吡格雷口服、低分子量肝素皮下注射、替羅非班泵入聯(lián)合抗栓治療，24小時后停用替羅非班泵入，加用華法林口服抗凝，并監(jiān)測INR。入院第2天心電圖如圖4所示，監(jiān)測CK-MB最高達123 U/L，cTnI最高達5.73 ng/ml。

圖3

圖4

提示：機械瓣膜置換術(shù)后患者需終生抗凝，用藥期間需每2～4周進行血凝監(jiān)測1次，最長不要超過3個月。人工瓣膜置換術(shù)后血栓的發(fā)生率機械瓣為每年0.28％。引起人工瓣膜血栓形成的因素較多，其中瓣膜置換術(shù)后抗凝不當是血栓形成的主要原因，本例即與此有關(guān)。該患者無明確冠心病危險因素，發(fā)病前停用華法林1周，考慮機械瓣膜血栓形成，栓子脫落栓塞冠狀動脈導(dǎo)致急性心肌梗死。

思考：臨床上，機械瓣膜置換術(shù)后的患者遇到需停用華法林的特殊情況（如本例患者需行甲狀腺穿刺活檢等），此時應(yīng)怎樣處理？有何替代治療？歡迎說說您的經(jīng)驗！