便秘的發(fā)病因素包括器質(zhì)性和功能性病變。糖尿病臨床表現(xiàn)眾多，其中便秘極為常見。便秘的表現(xiàn)為排便困難和排便減少（每周排便少于 3 次，慢性便秘的病程至少達到 6 個月）、大便干硬。

排便困難可體現(xiàn)為：排便費勁、排出困難、排便不盡感、肛門直腸堵塞感，部分患者需借助外用工具或藥物促進排便^[1]。本文就來探討糖尿病所致便秘之成因及應(yīng)對策略。

糖尿病本質(zhì)上是一種綜合征，其主要癥狀包括多飲、多尿、多食以及體重下降。然而，糖尿病的發(fā)生往往伴隨著嚴重的脫水現(xiàn)象，這與體內(nèi)血糖濃度密切相關(guān)。

血糖越高，脫水程度愈加嚴重，嚴重情況下可因感染等應(yīng)激狀態(tài)誘發(fā)糖尿病急性并發(fā)癥，如糖尿病酮癥酸中毒（DKA）^[2]。

其次高血糖會造成腸黏膜上皮細胞受到損害，故而會造成大腸脫水現(xiàn)象出現(xiàn)，也會誘發(fā)患者出現(xiàn)便秘^[3]。

應(yīng)對措施：

使用加強血糖監(jiān)測、積極控制血糖，予以補液、多加飲水，是降低高血糖脫水導(dǎo)致便秘最有效的方法，普通人日常推薦飲水量多在 1700～2000mL，推薦糖尿病患者飲水量在 2500mL 左右。

現(xiàn)如今各種新型降糖藥物不斷涌現(xiàn)，如鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白-2 受體抑制劑（SGLT-2i）、胰高血糖素樣肽-1 受體激動劑（GLP-1RA）。但不少傳統(tǒng)基礎(chǔ)型降糖藥物在穩(wěn)定血糖這方面不可或缺。

常見可能引起消化道反應(yīng)的降糖藥物包括：二甲雙胍、α-糖苷酶抑制劑、GLP-1RA（參見表1）^[3]。

表 1 常見可引起消化道反應(yīng)的降糖藥物[2]

應(yīng)對措施：

這部分患者多因藥物性因素所引發(fā)的便秘，其處理方式相對簡易。在?？漆t(yī)師的專業(yè)建議下，調(diào)整降糖方案至合理水平即可。然而必須強調(diào)，患者不應(yīng)受到他人意見影響，擅自調(diào)整降糖方案，以免引發(fā)不必要的困擾與風險?；颊邞?yīng)保持理性與謹慎態(tài)度，遵循醫(yī)師指導(dǎo)。

糖尿病患者在日常降糖過程中，往往在遵循膳食因素方面表現(xiàn)出較大的困難。部分患者對糖尿病飲食的理解存在誤區(qū)，在日常食物選擇上，易走向極端，例如素食主義和嚴重挑食等[5]。

長期多種微量元素的影響下，易出現(xiàn)便秘現(xiàn)象。

應(yīng)對措施：糖尿病患者飲食上講究科學性和合理性。基于我國糖尿病食養(yǎng)指南的原則推薦[6]：

1) 食物多樣性，養(yǎng)成和建立合理的膳食習慣；

2) 能量適宜，控制體重；

3) 主食定量，優(yōu)選全谷物和低血糖生成指數(shù)低的食物；

4) 積極運動，改善體質(zhì)和胰島素敏感性；

5) 清淡飲食，限制飲酒，預(yù)防和延緩并發(fā)癥；

6) 食養(yǎng)有道，合理選擇應(yīng)用食物材質(zhì)；

7) 規(guī)律進餐，合理進餐，保持餐后血糖穩(wěn)定；

8) 自我管理，定期營養(yǎng)咨詢，提高血糖控制能力。

患者在長期的血糖調(diào)控過程中，隨著對糖尿病的認識逐步深化，對病程進展及低血糖風險的理解亦愈發(fā)清晰。對并發(fā)癥和低血糖的出現(xiàn)充斥著焦慮、恐懼的情緒。長期在不良情緒的影響下，易導(dǎo)致腸易激綜合癥（IBS）的出現(xiàn)。

目前，關(guān)于發(fā)病率的研究已有報道：印度為 58.0%，中國為 25.0～64.0%，韓國為 14.0%[7]。在我國，IBS（腸易激綜合癥）被劃分為四類：腹瀉型、便秘型、混合型及未定型[8]。值得注意的是，部分學者將 IBS 定義為便秘或腹瀉主導(dǎo)的腸道模式，而非僅以頻率作為判斷 IBS 的標準。

焦慮、抑郁及恐懼等負面心理因素可能導(dǎo)致機體應(yīng)激反應(yīng)，干擾腦-腸軸的正常互動。進而通過下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸及自主神經(jīng)系統(tǒng)（ANS）引發(fā)腸道生理功能失調(diào)，從而產(chǎn)生一系列下消化道癥狀。此外，IBS 與精神癥狀之間存在較為直接的關(guān)聯(lián)[9]。

應(yīng)對措施：

IBS 患者相較于一般人群，更易遭受焦慮與抑郁的困擾[6]。焦慮會同會繼續(xù)加重糖尿病的病情，進入惡性循環(huán)。對糖尿病患者進行充分的教育和心理疏導(dǎo)，以減輕他們對疾病的擔憂。藥物選擇上可考慮予以藥物對癥治療。

優(yōu)化糞便狀況：采取滲透性瀉劑作為治療方案。聚乙二醇的應(yīng)用能有效提升 IBS 患者的排便頻率。然而，乳果糖的使用可能加劇 IBS 患者的腹痛與腹脹癥狀[8]。

糖尿病自主神經(jīng)病變一直是糖尿病較為嚴重的晚期神經(jīng)病變，其包括：

圖 2 糖尿病自主神經(jīng)病變類型（作者結(jié)合文獻制作）[11]

患者對糖尿病腸病的認知普遍局限于長期反復(fù)的腹瀉，然而，在臨床實踐中，以便秘為首要癥狀甚至首發(fā)的糖尿病腸病同樣應(yīng)引起高度重視。此類病癥所引發(fā)的健康隱患和不利于生活質(zhì)量的因素不容忽視[12]。

長期血糖控制不佳（高糖或血糖波動過大），可加速自主神經(jīng)病變的出現(xiàn)，腸胃蠕動功能也會隨之而下降，進而導(dǎo)致大便在腸道中堆積起來無法有效的排出。其次不少老年群體可能存在多種疾病，如缺血性腦卒中、認知功能障礙等，導(dǎo)致無法正?；顒?，日?；顒拥臏p少，進一步加重便秘癥狀[13]。

其次 Rosztóczy 等人通過實施直腸肛門測壓及運動功能測定實驗，對糖尿病患者進行了深入研究。研究結(jié)果表明，糖尿病患者的直腸肛門區(qū)域存在運動障礙，且糞便排出功能受到損害。這些發(fā)現(xiàn)提示我們，這種功能障礙可能與糖尿病自主神經(jīng)病變有關(guān)。因此，糖尿病合并便秘的情況與神經(jīng)病變之間存在密切聯(lián)系^[14]。

應(yīng)對措施：

1) 常用的一系列改善神經(jīng)病變的藥物，如硫辛酸、依帕司他等；

2) 調(diào)整藥物治療方案，減少對胃腸道影響較大的藥物，如二甲雙胍、?-糖苷酶抑制劑、GLP-1RA；

3) 部分對癥處理，如雙歧桿菌與乳果糖的聯(lián)合應(yīng)用，旨在實現(xiàn)增強腸道蠕動、加速乳酸代謝，同時提升患者食欲。在治療老年 2 型糖尿病功能性便秘患者過程中，這種聯(lián)合應(yīng)用展現(xiàn)出積極的效果[15]；

4）養(yǎng)成良好的生活習慣，包括定時排便、合理規(guī)劃飲食等[16]；抬臀運動有助于推動了胃腸道的蠕動，提升腹肌及肛門括約肌的節(jié)律性運動和收縮力^[15]； 排便操包括按摩腹部、提肛運動也有助于排便[12]。

便秘程度可分為輕、中、重三等級。輕度便秘對日常生活無礙，通過整體調(diào)整和短期用藥即可恢復(fù)正常。重度便秘指癥狀嚴重且持續(xù)，對工作和生活產(chǎn)生嚴重影響，需依賴藥物治療，且不能停藥或藥物治療無效。中度便秘則位于輕度和重度之間[17]。

一般日常輕度便秘嚴重影響生活，或者中度或重度便秘都可推薦使用藥物進行治療。糖尿病患者可選用容積性、滲透性和刺激性瀉藥以改善排便狀況。在選擇瀉藥時，應(yīng)根據(jù)患者具體病情和個體差異，選用適當類型的瀉藥（參見表 2)。

表 2 糖尿病患者便秘推薦藥物[17]

其中，乳果糖在正常劑量下，并不會引發(fā)血糖上升。這一現(xiàn)象的產(chǎn)生機制在于，乳果糖在口服后幾乎不被人體所吸收，以原狀進入結(jié)腸，隨后遭受腸道菌群的作用而分解與代謝。在 25～50 克（相當于 40～75 毫升）的劑量范疇內(nèi)，乳果糖能夠被完全代謝。若劑量超出此范圍，則有一部分以原狀排出。

作為一種合成的雙糖，乳果糖并不會被分解為單糖，因此具有一定的甜味，但不會被吸收，從而不對血糖產(chǎn)生影響。然而，在血糖控制不利的情況下，運用乳果糖需謹慎，以防止乳酸酸中毒的發(fā)生。