基因檢測報告里有些肺癌患者不常用的藥物，這其中，相對高頻出現(xiàn)的就是PARP抑制劑，藥物名稱結尾是“帕利”，最常見的是奧拉帕利。那么，之前的靶向藥耐藥的時候，這類藥物可以直接和靶向藥聯(lián)用嗎？大家習慣了肺癌驅(qū)動基因旁路激活的思路，例如EGFR、RET、ALK、ROS1繼發(fā)耐藥的時候出現(xiàn)MET擴增，都是聯(lián)合用藥，但是PARP是一個抑癌基因而不是驅(qū)動基因，怎么用藥呢？

點擊視頻，看我詳細解答：

看完視頻，我來總結一下重點：

1，PARP基因的作用是修復DNA，當DNA的單鏈損傷的時候，以另一條為模板，修復受損的DNA，從而幫助細胞恢復生理功能，這一機制我們希望不要在腫瘤細胞中發(fā)揮作用，而偏偏我們的治療在針對腫瘤細胞；

2，能夠?qū)е履[瘤細胞DNA損傷的藥物是烷化劑類化療藥，例如順鉑、卡鉑、奈達鉑、環(huán)磷酰胺等，還有小細胞肺癌多線使用“奧替方案”中的替莫唑胺，PARP抑制劑阻止DNA修復，我們需要先有DNA損傷才可以，因此PARP抑制劑與靶向藥、周期特異性化療藥——培美曲塞、吉西他濱、紫杉醇、多西他賽、長春瑞濱等——聯(lián)合使用都不合理；

3，一個新研究顯示，放療時使用PARP抑制劑可以增強放療的效果，畢竟，放療也是損傷特定位置的腫瘤細胞DNA，當DNA雙鏈斷裂，腫瘤細胞往往沒有修復能力，但是單鏈斷裂的時候細胞的抑癌基因可能啟動修復機制，此時的抑癌基因PARP的抑制劑恰好發(fā)揮作用。

下圖是PARP抑制劑（xx帕利）為放療增效的研究出處，感興趣的朋友可以檢索原文。