重癥行者翻譯組

少尿常見(jiàn)于危重病人。它可能是低血容量(代表完整的腎小球和腎小管功能) 的生理反應(yīng)，也可能是由腎小球?yàn)V過(guò)減少或腎小管損傷引起、且是急性腎損傷 (AKI)的標(biāo)志。關(guān)鍵是要區(qū)分這兩種情況，并相應(yīng)地管理病人。

在健康狀態(tài)下，人體腎臟的最大尿濃縮能力約為1200mOsm/kg·H2O。西方世界的標(biāo)準(zhǔn)飲食產(chǎn)生的每日溶質(zhì)負(fù)荷約為600-650mOsm。因此，大多數(shù)患者的最小必需尿量為500~600毫升/天。然而，每日溶質(zhì)負(fù)荷取決于飲食攝入量和分解代謝狀態(tài)，可能超過(guò)650mOsm。此外，老年人和危重病人以及慢性腎臟疾病(CKD)的受試者通常不能將尿液滲透壓濃縮至1200 mOsm/kg。因此，在某些患者中，排泄溶質(zhì)所需的最小必需尿量可能較高。

少尿的定義在文獻(xiàn)中各不相同。20世紀(jì)50年代和 60 年 代 的 報(bào) 道 將 少 尿 定 義 為 總 尿 量 (UO)< 700mL/24h、嚴(yán)重少尿定 義 為尿量<500毫升/24小時(shí)。自20 世紀(jì)70年代以來(lái)，常用400毫升/24小時(shí)作為少尿的閾值。以體重為基礎(chǔ)的少尿定義也出現(xiàn)在文獻(xiàn)中，包括<0.5ml/kg/h和<0.3ml/kg/h持續(xù)≥6h。雖然 實(shí)際體重和理想體重之間的關(guān)系尚未正式探討，但建議使用理想體重以避免過(guò)度診斷AKI，尤其是在肥胖患者中。

生理性少尿與病理性少尿

少尿是繼血管內(nèi)低血容量后抗利尿激素釋放、交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活的生理反應(yīng)（“腎臟自我保護(hù)”），惡心或疼痛也是如此。相比之下，少尿可能還是腎小球?yàn)V過(guò)減少和腎小管損傷的一個(gè)特征。其他特定的原因包括腹腔鏡手術(shù)中腹腔內(nèi)壓力增加、腎血管阻塞和泌尿生殖道意外損傷。

少尿的影響

孤立性生理性少尿通常是短暫的，預(yù)后相對(duì)較好，而AKI的少尿則與更差的結(jié)局和死亡率增加相關(guān)。對(duì)重癥監(jiān)護(hù)室危重癥患者的回顧性多中心分析表明，37%的研究日出現(xiàn)少尿(定義為UO<0.5ml/kg/h)，但只有6.2%的1小時(shí)或以上的少尿與肌酐升高有關(guān)。

在接受大手術(shù)的患者中，關(guān)于術(shù)中少尿和術(shù)后AKI風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系，也存在相互矛盾的數(shù)據(jù)。對(duì)2444例參加“腹部外科手術(shù)中限制性液體治療與自由液體治療”(RELIEF)試驗(yàn)的患者的子分析顯示，36%的患者出現(xiàn)術(shù)中少尿(定義為UO<0.5ml/kg/h)。雖然少尿患者隨后出現(xiàn)血肌酐升高的風(fēng)險(xiǎn)略高于非少尿患者，但大多數(shù)少尿患者隨后未出現(xiàn)肌酐升高到符合AKI的共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)。更嚴(yán)重的少尿(即UO<0.3ml/kg/h)也未增加（進(jìn)展到AKI的）風(fēng)險(xiǎn)。相比之下，對(duì)3560例腹部大手術(shù)患者的回顧性分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)中少尿與隨后符合AKI標(biāo)準(zhǔn)二者之間存在相關(guān)性，但前提是UO<0.3ml/kg/h。因此，術(shù)中少尿可能會(huì)也可能不會(huì)與血肌酐升高有關(guān)，應(yīng)當(dāng)仔細(xì)評(píng)估(圖1) 。

管理

處理少尿的挑戰(zhàn)是區(qū)分正常的生理和病理狀況，并預(yù)測(cè)哪些患者將進(jìn)展到肌酐升高并符合新發(fā)生的或加重的AKI標(biāo)準(zhǔn)。人們擔(dān)心少尿的不當(dāng)處理(即不適當(dāng)?shù)囊后w或利尿劑的使用)可能會(huì)造成傷害，并將“正常生理” 轉(zhuǎn)化為病理生理情況。

一般來(lái)說(shuō)，少尿發(fā)生后應(yīng)立即評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)和液體狀態(tài)，并需要排除泌尿生殖系統(tǒng)的任何梗阻(圖1)。液體管理僅適用于低血容量和循環(huán)衰竭的患者，用來(lái)增加靜脈回流、每搏量，從而增加全身氧輸送。若發(fā)生血管擴(kuò)張和低血壓以及在心力衰竭需要正性肌力支持的情況時(shí)，應(yīng)考慮聯(lián)合血管加壓藥治療。利尿劑只有在出現(xiàn)液體積聚時(shí)才對(duì)少尿起作用，并且只有在評(píng)估血管內(nèi)液體狀態(tài)后才應(yīng)給予。

在術(shù)中，臨床醫(yī)生經(jīng)常使用尿量來(lái)評(píng)估器官灌注。雖然液體是低血容量和急性循環(huán)衰竭的最佳治療方法，但由腹內(nèi)壓升高和神經(jīng)激素激活引起的少尿可能是液體無(wú)反應(yīng)性的。接受腹腔鏡手術(shù)患者高液體量(10ml/kg/h)與低液體量(4ml/kg/h)的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)(RCT)得出結(jié)論是尿量與液體量關(guān)系不大。同樣，一項(xiàng)40例無(wú)明顯AKI風(fēng)險(xiǎn)的結(jié)腸切除術(shù)患者的RCT顯示，0.5ml/kg/h的主動(dòng)目標(biāo)尿量與0.2ml/kg/h的較低目標(biāo) 尿量相比并未改變腎功能，但導(dǎo)致術(shù)后24小時(shí)內(nèi)額外給予 2.3L液體量。薈萃分析表明，目標(biāo)尿量本身并沒(méi)有改變死亡率。因此，提出“允許性少尿”一詞以避免因過(guò)度治療少尿而造成的危害。

在手術(shù)室之外，同樣的原則也適用 。在過(guò)去，尿生化被認(rèn)為是有用的，可用來(lái)區(qū)分生理性和病理性少尿。在健康狀況下，腎臟通過(guò)增加尿液滲透壓和 排泄較少的鈉和尿素來(lái)應(yīng)對(duì)瞬時(shí)低容量或低灌注。然而，這種生理反應(yīng)可能是可變的，并可能被 常見(jiàn)情況和聯(lián)合干預(yù)措施所混淆，包括CKD、利尿劑、氨基糖苷類藥物和心肺轉(zhuǎn)流。最近的一項(xiàng)薈萃分析評(píng)估了鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENA)用來(lái)區(qū)分腎性AKI與腎前性AKI的準(zhǔn)確性，并得出結(jié)論，如果患者沒(méi)有CKD或接受過(guò)利尿劑， FENA可能對(duì)少尿（的診斷）有用。

另一種可能用于檢查腎小管功能的診斷工具是速尿激發(fā)試驗(yàn)(FST)。該方法是基于速尿作用于人體有機(jī)陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(OAT)1和OAT3后（使尿液）以主動(dòng)分泌的方式進(jìn)入腎小管腔。FST包括單次靜脈注射速尿(對(duì)從未使用過(guò)襻利尿劑的患者使用速尿1.0mg/kg，對(duì)之前襻利尿劑暴露過(guò)的患者使用速尿1.5mg/kg)，并每小時(shí)用和尿量等量的等滲液替代共6小時(shí)以使低血容量的風(fēng)險(xiǎn)降到最低。在速尿給藥后2小時(shí)尿量超過(guò)200毫升被認(rèn)為是腎小管功能保留的指標(biāo)。

    新的血或尿腎生物標(biāo)志物可提高少尿的診斷率，并可用來(lái)識(shí)別患者進(jìn)展至AKI的高低風(fēng)險(xiǎn)。一些生物標(biāo)志物對(duì)AKI的陰性預(yù)測(cè)值高于陽(yáng)性預(yù)測(cè)值的事實(shí)表明，它們可能特別有助于識(shí)別低AKI風(fēng)險(xiǎn)的患者，從而可以避免不合理的治療和篩查。重要的是，如果尿肌酐沒(méi)有得到糾正，少尿可能會(huì)增加尿生物標(biāo)志物假陽(yáng)性的風(fēng)險(xiǎn)。

在ICU和圍手術(shù)期患者中，少尿相對(duì)較多，大多數(shù)發(fā)作后并不會(huì)出現(xiàn)符合AKI條件的血肌酐升高。雖然少尿在臨床上很重要，但應(yīng)該結(jié)合臨床來(lái)謹(jǐn)慎解讀孤立性少尿。FST和新的AKI生物標(biāo)志物可能有助于區(qū)分生理性少尿和病理生理狀態(tài)。