1、急性心肌梗死心肌壞死的心電圖改變是
A、ST段下移
B、ST段明顯上抬，呈弓背向上的單向曲線
C、T波倒置
D、T波高聳
E、異常深而寬的Q波

2、對診斷心肌梗死最有意義的是
A、淀粉酶
B、血清轉氨酶
C、谷氨?；D肽酶
D、血清堿性磷酸酶
E、肌酸磷酸激酶

3、心肌梗死24小時內并發(fā)急性左心衰竭時，最不宜用
A、嗎啡
B、洋地黃
C、利尿劑
D、硝酸甘油
E、多巴酚丁胺

答案與解析

1、【正確答案】E

答案解析：急性心肌梗死心肌壞死的心電圖改變是異常深而寬的Q波（E對）。ST段明顯上抬，呈弓背向上的單向曲線是急性心肌梗死心肌損傷的心電圖改變（B錯）；

2、【正確答案】E

答案解析：對診斷心肌梗死最有意義的是肌酸磷酸激酶（CK）（E對），在AMI發(fā)病3～8小時時CK水平即明顯增高。淀粉酶（A錯）對胰腺炎具有診斷意義。血清轉氨酶（B錯）對急、慢性病毒性肝炎、肝硬化等有診斷意義。谷氨?；D肽酶（C錯）對原發(fā)性或轉移性肝癌、阻塞性黃疸、急、慢性病毒性肝炎有診斷意義。血清堿性磷酸酶（D錯）對佝僂病、骨質疏松、骨細胞癌有診斷意義。

3、【正確答案】B

答案解析：心肌梗死引起的心力衰竭早期主要是壞死心肌間質充血、水腫引起順應性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，此時用洋地黃既可加重心肌缺氧，也可導致心律失常，心肌梗死24小時內并發(fā)急性左心衰竭時，最不宜應用洋地黃（B錯，為本題正確答案）。嗎啡（P175）（A對）可使患者鎮(zhèn)靜，也可舒張小血管而減輕心臟負荷。利尿劑（P175）（C對）多選用呋塞米，其還可擴張靜脈，緩解肺水腫。硝酸甘油（P175）（D對）可擴張動脈和小靜脈，降低心臟前后負荷。多巴酚丁胺（P175）（E對）可增加心肌收縮力和心輸出量而有利于改善急性左心衰竭患者的病情。

由于冠狀動脈粥樣硬化，管腔內血栓形成、粥樣斑塊破潰、粥樣斑塊內或其下發(fā)生出血、血管持久地痙攣等病理機制，致使冠狀動脈血供中斷且冠脈系統(tǒng)不能代償，相應區(qū)域心肌嚴重而持久地缺血，即可發(fā)生心肌梗死。重體力活動、情緒過分激動、血壓急劇升高等致心肌氧耗急劇增加，冠脈不能代償，以及休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等導致心排血量驟減，冠脈供血急劇減少，從而發(fā)生心肌缺血性壞死。其中，冠狀動脈粥樣硬化斑塊.不穩(wěn)定發(fā)生破損，繼發(fā)形成閉塞性血栓，是發(fā)病的主要機制。

(一)先兆表現(xiàn)

半數(shù)以上的患者在發(fā)病前有先兆癥狀，其中最常見的是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型，或突然出現(xiàn)心絞痛發(fā)作等。

(二)癥狀

1.疼痛

疼痛為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位、性質與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時間更長，可達數(shù)小時至數(shù)天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话?、出汗、恐懼、瀕死感。

2.心律失常

以室性心律失常最多見，若室早頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有RonT現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。下璧心肌梗死患者常出現(xiàn)竇性心動過緩和房室傳導阻滯。

3.低血壓和休克

疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于80mmHg,伴有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、意識模糊甚至昏厥，應考慮發(fā)生了休克。

4.心力衰竭

主要是急性左心衰竭，可在最初幾天內發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱及室壁運動不協(xié)調所致，稱為泵衰竭。

5.胃腸道癥狀

疼痛劇烈時，常有惡心嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，部分患者出現(xiàn)呃逆。

6.其他

壞死心肌組織吸收可引起發(fā)熱、心悸等。

(三)體征

1.心臟體征

心臟濁音界可輕至中度增大;心率增快或減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)舒張期奔馬律;二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂,出現(xiàn)心尖區(qū)粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中晚期喀喇音。

2.血壓改變

早期可增高，隨后均降低。

3.其他

發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭時，出現(xiàn)相關體征。

1.心電圖檢查

心電圖出現(xiàn)進行性、動態(tài)性改變，有助于診斷、定位、定范圍、估計病情演變和預后。

(1)特征性改變

①ST段抬高反映心肌損傷;②病理性Q波，反映心肌壞死;③T波倒置，反映心肌缺血。

(2)動態(tài)性改變

①起病數(shù)小時內，無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩支不對稱的T波。②數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時至2日內出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低。③ST段抬高持續(xù)數(shù)日至2周左右，逐漸回到基線水平，T波則變?yōu)槠教够虻怪?。④?shù)周至數(shù)月后，T波呈V形倒置，兩支對稱，為慢性期改變。

(3)定位和定范圍

ST段抬高型心肌梗死的定位和范圍，可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)判斷，見下表。

2.超聲心動圖檢查

有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。

3.放射性核素檢查

可顯示梗死的部位和范圍。

4.實驗室檢查

(1)血液一般檢查

起病24~48小時后外周血白細胞可增至(10~20)x109/L，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，紅細胞沉降率增快。

(2)血心肌壞死標記物

心肌損傷標記物增高水平與心肌梗死范圍及預后明顯相關。①肌紅蛋白:起病后2小時內升高，12小時內達高峰，24~48小時內恢復正常。②肌鈣蛋白I(cTnI)或T(cTnT):起病3~4小時后升高，cTnI于11~24小時達高峰，7~10天降至正常，cTnT于24~48小時達高峰，10~14天降至正常。③肌酸激酶同工酶(CK-MB):在起病后4小時內增高，16~24小時達高峰，3~4天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

(一)診斷

根據(jù)有冠心病危險因素的相關病史、典型的臨床表現(xiàn)、典型的心電圖改變以及血清肌鈣蛋白和心肌酶的改變，一般可確立診斷。中老年人突發(fā)嚴重的心律失常、休克或心力衰竭，或突然出現(xiàn)持續(xù)而嚴重的胸悶，找不到合理的原因加以解釋，均應立刻想到本病的可能。

(二)鑒別診斷

1.心絞痛

見細目九“心絞痛”部分。

2.急性心包炎

胸痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，咳嗽、深呼吸及身體前傾常使疼痛加劇，早期即有心包摩擦音;心電圖除aVR外，其余導聯(lián)均有ST段弓背向下的抬高、T波倒置,無異常Q波出現(xiàn);血清酶無明顯升高。

3.急性肺動脈栓塞

突發(fā)劇烈胸痛、氣急、咳嗽、咯血或休克，有右心負荷急劇增加的表現(xiàn)，如發(fā)紺、右心室急劇增大、肺動脈瓣第二心音亢進、頸靜脈充盈、肝腫大等。典型心電圖為出現(xiàn)SⅠ、QⅢ、TⅢ改變，肺動脈造影可確診。

4.急腹癥

急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等，均有上腹部疼痛，可能伴休克。病史、體格檢查、心電圖、血清肌鈣蛋白和血清心肌酶測定可幫助鑒別。

5.主動脈夾層

胸痛迅速達高峰，呈撕裂樣，常放射至背、腹、腰或下肢，兩上肢血壓和脈搏有明顯差別，超聲心動圖及胸腹MRI可確診診斷。

AMI是冠心病嚴重的臨床類型，也是主要的死亡原因，因此，確診的AMI患者均屬于臨床危重癥，需要收入冠心病監(jiān)護治療病房進行規(guī)范的救治。發(fā)病后無明顯心力衰竭、休克及嚴重心律失常并發(fā)癥的患者，一般預后良好;急性期尤其是發(fā)病1周內出現(xiàn)室性心動過速、心室顫動等嚴重心律失常，或合并心源性休克、急性左心衰的患者，預后不良。除此之外，部分患者尤其是廣泛前壁心肌梗死的患者，出現(xiàn)二尖瓣乳頭肌斷裂、室間隔穿孔或心臟破裂等嚴重并發(fā)癥者，多需外科手術救治，死亡率極高。

對ST段抬高的急性心肌梗死，強調及早發(fā)現(xiàn)，及早住院，并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注(到達醫(yī)院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療)，以挽救瀕死的心肌、防止梗死面積擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。

(一)治療

1.監(jiān)護和一般治療

(1)休息

急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激,消除焦慮。

(2)監(jiān)護

在冠心病監(jiān)護治療病房進行心電圖、血壓、呼吸和血氧飽和度等指標的嚴密監(jiān)測，除顫儀應隨時處于備用狀態(tài)。

(3)飲食

以流質食物為主，食用低脂而少產(chǎn)氣的食物為佳。

(4)建立靜脈通道

保持給藥途徑暢通。

2.解除疼痛

哌替啶50~100mg肌內注射或嗎啡5~10mg皮下注射;硝酸甘油0.5mg或硝酸異山梨酯5~10mg舌下服用或靜脈滴注。

3.再灌注治療

起病3~6小時最遲在12小時內，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活或使心肌壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，改善預后，是一種積極的治療措施。

(1)介入治療(PCI)

已建立急性胸痛中心，具備施行急診介入治療條件的醫(yī)院，在患者抵達急診室明確診斷之后，邊給予常規(guī)治療和做術前準備，邊將患者送到心導管室。

直接PCI：適應證:①ST段抬高和新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的心肌梗死;②ST段抬高性心肌梗死并發(fā)心源性休克;③適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者;④非ST段拾高性心肌梗死，但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流≤TIMIII級者。

補救性PCI：溶栓治療后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低者，應盡快進行冠狀動脈造影，如顯示TIMI0~II級血流，宜立即施行補救性PCI。

溶栓治療再通者的PCI：溶栓治療成功的患者，如無缺血復發(fā)表現(xiàn)，可在7~10天后行冠狀動脈造影。

(2)溶栓療法

無條件施行急診介入治療或因患者就診延誤、轉送患者到可施行介入治療的單位將會錯過再灌注時機，如無禁忌證應立即(接診患者后30分鐘內)行溶栓治療。

適應證：①兩個或兩個以上相鄰導聯(lián)ST段抬高，起病時間短于12小時，年齡低于75歲;②ST段顯著抬高的心肌梗死患者年齡超過75歲,經(jīng)慎重權衡利弊仍可考慮;③ST段抬高性心肌梗死，發(fā)病時間已達12~24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。

禁忌證：①既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件;②顱內腫瘤;③近期有活動性內臟出血;④未排除主動脈夾層;⑤入院時嚴重且未控制的高血壓(超過180/110mmHg)或慢性嚴重高血壓病史;⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向;⑦近期(2~4周)創(chuàng)傷史，包括頭部外傷、創(chuàng)傷性心肺復蘇或較長時間(超過10分鐘)的心肺復蘇;⑧近期(3周內)接受外科大手術;⑨近期(2周內)曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。

溶栓藥物的應用：①尿激酶(UK)30分鐘內靜脈滴注150萬~200萬U。②鏈激酶(SK)或重組鏈激酶(rSK)150萬U靜脈滴注，在60分鐘內滴完。③重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(rt-PA)100mg在90分鐘內靜脈給予:先靜脈注人15mg,繼而30分鐘內靜脈滴注50mg,其后60分鐘內再滴注35mg。

冠脈再通的判斷：①心電圖抬高的ST段于2小時內回降超過50%;②胸痛2小時內基本消失;③2小時內出現(xiàn)再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)(14小時內)。

(3)緊急主動脈-冠狀動脈旁路移植術

介入治療失敗或溶栓治療無效有手術指征者，宜爭取6~8小時內施行主動脈-冠狀動脈旁路移植術。

4.消除心律失常

心律失常必須及時消除,以免演變?yōu)閲乐匦穆墒СＩ踔菱馈?br>
(1)心室顫動或持續(xù)多形性室性心動過速，盡快采用電復律。

(2)室性早搏或室性心動過速立即用利多卡因50~100mg靜脈注射。室性心律失常反復發(fā)作可用胺碘酮治療。

(3)竇性心動過緩可用阿托品0.5~1mg肌內或靜脈注射。

(4)房室傳導阻滯進展到二度或三度并伴有血流動力學障礙者，應急診安裝臨時人工心臟起搏器。

(5)室上性快速心律失常藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律。

5.控制休克

(1)補充血容量

補液的同時應嚴密監(jiān)測心功能。

(2)應用升壓藥

補充血容量后血壓仍不升，可用多巴胺酚丁胺或去甲腎上腺素。

(3)應用血管擴張劑

血壓能維持而肺動脈楔壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時，可用血管擴張劑。常用硝普鈉或硝酸甘油靜脈滴注，直至左室充盈壓下降。

(4)其他

治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、防治腦缺血、保護腎功能，必要時慎用洋地黃制劑等。

6.治療心力衰竭

主要是治療急性左心衰竭，以應用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的負荷，或用短效血管緊張素轉換酶抑制劑從小劑量開始等。梗死發(fā)生后24小時內宜盡量避免使用洋地黃制劑。右心室梗死的患者應慎用利尿劑。

7.恢復期處理

如病情穩(wěn)定，體力增進。經(jīng)2~4個月的休息后，酌情恢復部分或輕工作，以后部分患者可恢復全天工作，但應避免過重體力勞動或精神過度緊張。

8.并發(fā)癥的處理

并發(fā)栓塞時，用抗凝療法。心室壁瘤如影響心功能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時做主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調都可考慮手術治療，但手術死亡率高。

9.非ST段抬高性心肌梗死的處理

無ST段拾高的心肌梗死其住院期病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠期病死率則較高，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組以阿司匹林和低分子量肝素治療為主，中危險組和高危險組則以介入治療為首選。其余治療原則同上。