*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士參考

青年患者，因胸痛、呼吸困難至急診就診。

3天前患者開(kāi)始出現(xiàn)心悸和上呼吸道感染癥狀。

生命體征：體溫36.5℃，心率88次/分鐘，呼吸頻率22次/分鐘，血壓105/70 mmHg，血氧飽和度89%（室內(nèi)空氣）。

就診后首張心電圖如圖A所示。

患者在到達(dá)急診科20分鐘后突發(fā)意識(shí)喪失，血壓降至67/43 mmHg。

心肺復(fù)蘇和除顫后復(fù)查心電圖如圖B所示。

檢測(cè)結(jié)果顯示肌鈣蛋白T水平升高(4.74 μg/L；正常范圍：0-0.03 μg/L)

腦鈉肽前體(4850 pg/ml；正常范圍：< 300 pg/mL)。

C反應(yīng)蛋白升至18.50 mg/L(正常范圍：0-60 mg/L)，

降鈣素原升高到39.68 ng/mL(正常范圍：0-0.05 ng/mL)。

經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖示：重度左心室功能障礙(射血分?jǐn)?shù)，38%)和多支血管供應(yīng)區(qū)域室壁運(yùn)動(dòng)異常。

問(wèn)題：該患者最有可能的診斷是什么？接下來(lái)你會(huì)做什么？

首次心電圖(圖A)顯示aVR導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上，V1-V2導(dǎo)聯(lián)為單向R波，支持室性心動(dòng)過(guò)速的診斷。復(fù)蘇后心電圖(圖B)顯示竇性心動(dòng)過(guò)速，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓；II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)和V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。

初步診斷為急性心肌梗死(心肌梗死)。然而，冠狀動(dòng)脈造影顯示冠狀動(dòng)脈無(wú)異常。

第2天，患者的射血分?jǐn)?shù)降至19%，由于血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，置入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵并開(kāi)始體外膜氧合以支持左心室功能。

第3天，肌鈣蛋白T上升達(dá)峰值(80 μg/L)?；颊唠S后被確診為暴發(fā)性心肌炎。

病程第7天，心電圖顯示完全房室傳導(dǎo)阻滯，遂植入臨時(shí)起搏器。

入院第9天，盡管接受了最大限度的支持治療，該患者仍然死亡。

暴發(fā)性心肌炎是最嚴(yán)重的心肌炎類(lèi)型，主要由病毒感染引起。

其特征是心肌突然出現(xiàn)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致心源性休克、室性快速性心律失?；蚓徛孕穆墒С：投嗥鞴偎ソ?，存在致死風(fēng)險(xiǎn)。暴發(fā)性心肌炎患者可出現(xiàn)心電圖改變、室壁運(yùn)動(dòng)異常和實(shí)驗(yàn)室檢查異常。因此，區(qū)分心肌梗死和暴發(fā)性心肌炎非常重要。

在本病例中，我們利用冠狀動(dòng)脈造影成功地區(qū)分了心肌梗死和暴發(fā)性心肌炎。

暴發(fā)性心肌炎患者可能會(huì)出現(xiàn)以下主要心電圖表現(xiàn)：

• 暴發(fā)性心肌炎中的ST-T變化主要包括ST段壓低和T波低平或倒置。

• 少數(shù)患者的心電圖結(jié)果也可顯示ST段抬高，通常是呈一過(guò)性。

• 若出現(xiàn)Q波，則會(huì)隨著病情的緩解而逐漸消失。

• 類(lèi)似ST段抬高心肌梗死的暴發(fā)性心肌炎患者通常年輕、有近期感染史和反應(yīng)炎癥的生物標(biāo)志物升高。

ST段抬高可能與炎癥引起的廣泛心外膜心肌缺血有關(guān)。

目前已發(fā)現(xiàn)兩種ST段抬高模式：心包炎樣或典型的心肌梗死樣模式。

其中，心包炎樣心電圖更常見(jiàn)，其特點(diǎn)是：

J點(diǎn)抬高，ST段弓背向下凹陷，伴或不伴QRS波終末出現(xiàn)切跡或頓挫。

ST段抬高涉及多個(gè)導(dǎo)聯(lián)(I、II、III、aVF、aVL和V2-V6導(dǎo)聯(lián))；

然而，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)常出現(xiàn)鏡像ST段壓低。

暴發(fā)性心肌炎患者中的ST段抬高需要與早復(fù)極綜合征中出現(xiàn)的良性彌漫性ST段抬高相鑒別。與既往心電圖進(jìn)行比較可能有助于鑒別診斷。

典型的心肌梗死樣心電圖的特征是J點(diǎn)抬高和至少2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)上斜型或弓背向上ST段抬高，通常沒(méi)有鏡像ST段壓低。

暴發(fā)性心肌炎可引起緩慢性心律失常和快速性心律失常。室內(nèi)傳導(dǎo)延遲和束支傳導(dǎo)阻滯也常見(jiàn)于暴發(fā)性心肌炎。大多數(shù)心律失常在血流動(dòng)力學(xué)恢復(fù)正常后消失。心肌的短暫炎性細(xì)胞浸潤(rùn)以及心肌細(xì)胞和心肌細(xì)胞間隙水腫可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)出現(xiàn)短暫的傳導(dǎo)阻滯。

緩慢性心律失常包括竇性停搏以及竇房和房室傳導(dǎo)阻滯?；颊呖赡艹霈F(xiàn)一度或二度、進(jìn)展或完全性房室傳導(dǎo)阻滯。據(jù)報(bào)道，完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)病率為23%-30%。高度房室傳導(dǎo)阻滯與心肌炎患者較高的發(fā)病率和死亡率相關(guān)。

最常見(jiàn)的快速性心律失常是竇性心動(dòng)過(guò)速，主要反映全身炎癥和/或血流動(dòng)力學(xué)損害的程度。在急性心肌炎中也可出現(xiàn)心房顫動(dòng)和撲動(dòng)。室性心律失常(室性期前收縮、室性心動(dòng)過(guò)速和室顫)在暴發(fā)性心肌炎中也經(jīng)常出現(xiàn)，并且是心臟性猝死的重要原因。

QRS低電壓定義為QRS振幅在所有肢體導(dǎo)聯(lián)中≤0.5 mV或所有胸前導(dǎo)聯(lián)中≤1 mV。

在Nakashima等人的研究中，18%的急性心肌炎患者在疾病的急性期肢體和胸前導(dǎo)聯(lián)QRS振幅顯著降低。包括心室壁、肺水腫和外周性水腫可能示暴發(fā)性心肌炎QRS低電壓的機(jī)制。

暴發(fā)性心肌炎也導(dǎo)致不均質(zhì)復(fù)極，表現(xiàn)為QT間期延長(zhǎng)，可導(dǎo)致心律失常。

雖然上述心電圖變化非暴發(fā)性心肌炎特有，但作者強(qiáng)調(diào)，一旦在有近期感染史的患者中發(fā)現(xiàn)上述心電圖變化，應(yīng)懷疑暴發(fā)性心肌炎，臨床醫(yī)生應(yīng)提高警惕，及時(shí)診斷和處理這種具有潛在致命風(fēng)險(xiǎn)的疾病。

• 暴發(fā)性心肌炎可導(dǎo)致心源性休克、室性快速性心律失?；蚓徛孕穆墒СＲ约岸嗥鞴偎ソ?，存在致死風(fēng)險(xiǎn)。

• 暴發(fā)性心肌炎患者的心電圖表現(xiàn)多變，可能與心肌梗死相似。

• ST段抬高通常呈一過(guò)性，可分為2種類(lèi)型：心包炎樣和典型的心肌梗死樣模式。

• 室性心律失常是暴發(fā)性心肌炎患者心臟性猝死的主要原因。

A、藍(lán)色虛線示aVR導(dǎo)聯(lián)QRS主波向上，V1-V2導(dǎo)聯(lián)為單向R波，支持室性心動(dòng)過(guò)速的診斷。

B、復(fù)蘇后心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速(心室率105次/分)，肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓；II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)和V1-V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，aVR和aVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。

來(lái)源：

Electrocardiogram Findings Worthy of Vigilance: A Rare and Fatal Disease. JAMA Intern Med. 2022 Jun 6. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.1929.