近日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院微信公號公布了一個病例：2年時間，把炎癥拖成“癌癥”，后悔不已！在小納同學(xué)看來，從出現(xiàn)炎癥不重視到癌癥，這是一個非常有警示意義的病例。

60多歲的方先生（化名）在2年多前總感覺惡心，醫(yī)院胃鏡檢查結(jié)果提示：非萎縮性胃炎伴糜爛，反流性食管炎；食管中段充血灶，性質(zhì)待病理。接診的醫(yī)生告訴方先生食管有糜爛和炎癥，且伴“鱗狀上皮輕度不典型”。然而對自己身體情況十分自信的方先生并沒有放在心上。

直到2022年的3月份，方先生因為日漸顯著的吞咽不適癥狀才終于下定決心再次就診打算復(fù)查。但令人惋惜的是，方先生的胃鏡和病理結(jié)果提示病變已經(jīng)進展為食管低分化鱗狀細胞癌，侵及黏膜下層，已經(jīng)錯過了內(nèi)鏡下治療的最佳時機。

研究顯示，其實很多比較重大的疾病在發(fā)展過程中，炎癥反應(yīng)都是非常重要的一個環(huán)節(jié)。

哪些不起眼的“炎癥”，會發(fā)展成癌癥？

持續(xù)的炎癥反應(yīng)，會導(dǎo)致體細胞壞死、增生，給癌癥可乘之機。當身體出現(xiàn)以下幾種炎癥，若不及時干預(yù)，可能會隨著時間推移發(fā)展成癌癥，需要警惕：

①乙型肝炎→肝癌

肝癌的致病因素相對明確，病毒性肝炎是非常重要的原因之一，我國80%以上的肝癌患者都患有病毒性肝炎。感染乙肝病毒→患上慢性乙肝→進一步發(fā)展到肝硬化→最終成為肝癌。

②萎縮性胃炎→胃癌

幽門螺桿菌寄生在胃黏膜組織中，會造成67%~80%的胃潰瘍和95%的十二指腸潰瘍?；加袧兒螅瑫斐晌葛つし磸?fù)的炎癥，引起后續(xù)疾病，如萎縮性胃炎，而萎縮性胃炎屬于癌前病變，會導(dǎo)致胃癌的發(fā)生。

③潰瘍性結(jié)腸炎→腸癌

慢性潰瘍性結(jié)腸炎被普遍認為與惡性腫瘤的風(fēng)險增加相關(guān)。很多潰瘍性結(jié)腸炎患者對于自己的疾病重視程度不夠，經(jīng)常是斷斷續(xù)續(xù)吃藥，沒有進行正規(guī)的治療，治標不治本，導(dǎo)致炎癥反反復(fù)復(fù)發(fā)作，進而誘發(fā)癌變。

④慢性宮頸炎→宮頸癌

不是所有宮頸炎都會癌變，由高危型人乳頭瘤病毒（HPV病毒）感染引起的宮頸炎癥，如果不治療，可能會發(fā)展為宮頸癌。其中，高危型人乳頭瘤病毒是指HPV16和HPV18。

⑤慢性胰腺炎→胰腺癌

如果胰腺炎不進行正規(guī)的治療和預(yù)防，形成慢性胰腺炎，最后慢性胰腺炎再反復(fù)發(fā)作，讓胰腺組織反復(fù)受到損傷，那么患胰腺癌的幾率是會明顯升高的。

氫氣抗炎癥效應(yīng)，可減輕慢性炎癥！

眾所周知，慢性炎癥是由先天免疫系統(tǒng)中的中性粒細胞和巨噬細胞不受控制地釋放促炎細胞因子而觸發(fā)的。氫氣醫(yī)學(xué)的作用基礎(chǔ)是抗炎癥抗氧化。氫氣能夠通過清除羥基自由基(一種線粒體活性氧(ROS))來干預(yù)慢性炎癥。氫氣抑制氧化應(yīng)激，而氧化應(yīng)激與慢性炎癥的根源機制有關(guān)，包括NLRP3炎癥小體的激活。

１. 慢性炎癥中的氧化應(yīng)激。

慢性炎癥的根本原因在于炎癥小體的激活。NLRP3炎癥小體與許多已知炎癥疾病的發(fā)展有關(guān)。雖然NLRP3炎癥小體被激活的具體機制尚未被發(fā)現(xiàn)，但已知活性氧在這些先天免疫系統(tǒng)受體的激活步驟中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。更具體地說，活性氧可以氧化與NLRP3炎癥小體結(jié)合的線粒體DNA (mtDNA)，從而激活它們。在導(dǎo)致NLRP3炎癥小體激活的級聯(lián)反應(yīng)中，活性氧的過度生成會過度氧化mtDNA，導(dǎo)致炎癥小體的過度激活。

2. 氫分子可以選擇性清除羥基自由基。

聚焦于活性氧激活NLRP3炎癥小體的級聯(lián)反應(yīng)，為許多癥狀前炎癥疾病提供了一個新的干預(yù)靶點。

在生物體產(chǎn)生的活性氧中，眾所周知·OH具有最強的氧化能力，因此通過氧化應(yīng)激參與了非常顯著的損傷。我們知道氫氣作為線粒體產(chǎn)生的·OH的選擇性清除者起著重要作用。更具體地說，氫氣能夠通過縮回反應(yīng)將·OH還原成水分子，該反應(yīng)不會產(chǎn)生任何副作用，也不會對周圍的細胞產(chǎn)生任何副作用。通過消除多余的·OH， 氫氣通過氧化應(yīng)激抑制線粒體損傷，從而防止線粒體功能障礙。這樣，氫氣控制線粒體釋放活性氧的數(shù)量，防止線粒體DNA的過氧化，調(diào)節(jié)NLRP3炎癥小體的活化，抑制促炎細胞因子的過度生產(chǎn)。

3. 氫也影響除活性氧消除和NLRP3激活之外的機制。

除了線粒體活性氧和NLRP3激活的氧化應(yīng)激機制外，其他機制可能在慢性炎癥的發(fā)展中發(fā)揮重要作用。例如，免疫系統(tǒng)中模式識別受體(PRR)和toll樣受體(TLR)激活下游的細胞通路在細胞炎癥的發(fā)展中也起著至關(guān)重要的作用。氫氣的作用機理在核因子NF- KB途徑、絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)途徑和血紅素加氧酶1 (HO-1)途徑可能是氫氣抗炎作用的解釋。

NF-KB是調(diào)控靶基因表達的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子，研究發(fā)現(xiàn)氫氣對β淀粉樣蛋白(Aβ)誘導(dǎo)的神經(jīng)炎癥和氧化應(yīng)激抑制NF-KB的激活。

MAPK通路包括許多與細胞外信號傳遞到細胞核有關(guān)的關(guān)鍵分子，包括細胞外信號調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)、JNK和p38 MAPK亞家族。據(jù)報道，氫氣抑制小鼠炎癥與那些參與MAPK通路中信號傳導(dǎo)修飾的基因相一致。

在其他實驗中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)吸入氫氣通過HO-1途徑抑制脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的促炎細胞因子的產(chǎn)生。

總之，氫氣抗炎癥機制，可對控制慢性炎癥起到一定作用?；蚴怪蔀橐环N新型的防治慢性炎癥的保護劑。

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溫馨提示：根據(jù)《食品藥品監(jiān)督管理條例》，氫氣不能替代藥物治療。