患者男，82歲，活動后突發(fā)眩暈伴左側(cè)輕偏癱。既往史：前幾個月運動時短暫性眩暈發(fā)作、3年前前循環(huán)右側(cè)大腦半球卒中（無后遺癥）、高血壓，平素口服10 mg賴諾普利和2.5mg氨氯地平。神經(jīng)系統(tǒng)查體示左側(cè)輕偏癱、垂直眼震、右側(cè)核間性眼肌麻痹、構(gòu)音障礙和左手共濟(jì)失調(diào)，NIHSS評分6分。

PTA的不同變異可采用Saltzman分類法（圖2）。在Saltzman 1型中，PTA的末端在小腦前下動脈(AICA)的遠(yuǎn)端和小腦上動脈(SCA)的近端，吻合口近端的基底動脈可能發(fā)育不良，并且同側(cè)的PcoA可能缺失。在Saltzman 2型中，基底動脈通常無發(fā)育不全，PTA末端位于SCA近端，為SCA供血，PCA主要由PcoA供血。在Saltzman 3型中，PTA直接連接一側(cè)小腦動脈，無需與基底動脈吻合。對于Slatzman 3型，有3種類型：終止于SCA的3a型；最常見的終止于小腦前下動脈（AICA）的3b型；終止于小腦后下動脈(PICA)的3c型。

圖2. 椎基底動脈系統(tǒng)示意圖，a）無PTA，b）Saltazman 1型PTA，PTA近端BA發(fā)育不全，c）Saltazman 2型PTA，PCA主要由PcoA提供。BA–基底動脈，ICA–頸內(nèi)動脈，PCA–大腦后動脈，PcoA–后交通動脈，PTA–永存三叉神經(jīng)動脈，VA–椎動脈

PTA可引起血管神經(jīng)壓迫綜合征，如三叉神經(jīng)痛（在PTA患者中更常見）或動眼神經(jīng)或外展神經(jīng)麻痹引起的眼肌麻痹。它還與垂體柄壓迫引起的垂體功能減退、自發(fā)性或創(chuàng)傷性海綿體內(nèi)瘺、腦動脈瘤以及缺血性卒中相關(guān)。

PTA可能與許多不同的血管事件相關(guān)。PTA常伴發(fā)椎基底動脈發(fā)育不全，患者后顱窩血液供應(yīng)減少，更容易發(fā)生缺血事件。在這種情況下，如果頸動脈狹窄，可能會發(fā)生盜血現(xiàn)象，導(dǎo)致椎基底動脈供血不足或腦干梗死。然而，在基底動脈閉塞的情況下，如果閉塞位于PTA插入的近端，PTA可在遠(yuǎn)端區(qū)域發(fā)揮保護(hù)作用。在前循環(huán)血栓形成的情況下，PTA可導(dǎo)致血栓遷移至基底動脈，引起后循環(huán)卒中。盡管與PTA相關(guān)的缺血事件種類繁多，但該血管的血栓形成仍然罕見。

趙子霖 

住院醫(yī)師、碩士研究生在讀

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)病學(xué)中心

專業(yè)方向:腦血管病和神經(jīng)重癥