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目前對抑郁癥治療就像是扔飛鏢,因?yàn)榭挂钟羲庍€很不完美,有的要好幾周才起效,有的對于很多患者完全沒有效果,還有的會帶來嚴(yán)重副作用,比如性欲減退。科學(xué)家正努力尋找更好的藥物和療法,K粉、尼古丁受體和基因療法等帶來了新的啟示和希望。 在“經(jīng)驗(yàn)之談”(Experience Project)網(wǎng)站上,一位網(wǎng)名叫做“藍(lán)莓章魚”的年輕女性講述了自己使用抗抑郁藥的經(jīng)歷。她服用抗抑郁藥已經(jīng)3年多,主要是為了抑制焦慮和恐慌。她最初服用的是帕羅西?。≒axil),這是一種很常用的選擇性5—羥色胺再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)??墒?,一年后她不得不停止使用,因?yàn)檫@種藥的副作用使她毫無性欲。于是,她換用另一種抗焦慮藥物:贊安諾(Xanax),這雖然使她恢復(fù)了性欲,卻對她的癥狀毫無幫助。之后,她又重新服用帕羅西汀,然后嘗試了西酞普蘭(Lexapro,另一種SSRIs藥物),以及一種5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(serotonin and norepinephrine reuptake inhibitor, SNRIs)——去甲文拉法辛(Pristiq)。在網(wǎng)站上發(fā)帖時,她正在服用左洛復(fù) (Zoloft,另一種SSRIs藥物)以及安非他酮 (Wellbutrin,與SNRIs很相似,可以同時影響多巴胺和去甲腎上腺素的活性)。服用安非他酮是為了“中和”左洛復(fù)的副作用——性欲減退?!拔也]有感到服用安非他酮以后有什么不同,不過我現(xiàn)在使用的是最低劑量”,她寫道,“下周我要再去看我的心理醫(yī)生,也許他會給我加大劑量。誰知道呢”。 這樣開處方,是一種典型的試錯法(trial-and-error)。除了治療抑郁癥,這種方式也被用于治療其他類似的精神疾病。安德魯·所羅門(Andrew Solomon)曾在他的代表作《憂郁》(The Noonday Demon)一書中寫道,這種試錯的方式“使你覺得自己就像一個飛鏢盤”。 讓人傷腦筋的副作用并不是導(dǎo)致“飛鏢盤療法”的唯一原因。自從SSRIs和SNRIs于 19世紀(jì)80年代和90年代被用于治療以來,就一直是抗抑郁藥市場的主打產(chǎn)品,但它們并不能幫助每一位患者——超過三分之一的患者服用后完全沒有作用。今天有效的一種藥物,明天可能就失效。有時候,一種藥物要等好幾周才開始見效,而在等待的幾周里,患者可能非常危險(xiǎn)。根據(jù)2006年《美國精神病學(xué)雜志》(American Journal of Psychiatry)上的一份報(bào)告,使用SSRIs的老年(66歲及以上)抑郁癥患者,第一個月內(nèi)自殺的風(fēng)險(xiǎn)是第二個月的5倍。 顯然,患者急需更快更好的抗抑郁藥,可是新藥研發(fā)卻停滯不前。事實(shí)上,在過去幾年,像葛蘭素史克(GlaxoSmithKline)這樣的制藥巨頭都發(fā)表聲明,打算放棄精神疾病藥物的研發(fā),原因就是這些藥物的研發(fā)成本太高,太艱難,成功率太低。 一些在政府部門、科研機(jī)構(gòu)以及小制藥公司的科學(xué)家,正在試圖解決這個難題,但是他們能否成功還不得而知。不過,目前不可能很快研發(fā)出新藥,來滿足美國大約1 500萬抑郁癥患者。很多患者還得不到治療。他們迫切希望嘗試任何可能的方法,來緩解精神痛苦,甚至愿意嘗試一些極端的實(shí)驗(yàn)方法,比如把電極插入腦中,或者在腦組織里燒洞。 ![]() 尋求快速見效 一些研究人員為了尋找快速見效的抗抑郁藥,正在研究一些可以即刻起效的情緒調(diào)節(jié)劑,例如氯胺酮(Ketamin)。他們希望弄清楚,為什么這些化合物能比SSRIs更快地發(fā)揮作用。 氯胺酮是一種麻醉藥,能鎮(zhèn)痛,并能帶來快感,俗稱K粉(Special K)。它能夠影響人們的意識,使人產(chǎn)生幻覺。動物實(shí)驗(yàn)顯示,這種藥物會毒害神經(jīng)細(xì)胞,因此并不是一種理想的抗抑郁藥。不過,對于研究如何才能快速緩解抑郁癥患者的癥狀,這是一種很棒的藥物。美國耶魯大學(xué)的羅納德·杜曼(Ronald Duman)和喬治·阿加賈尼揚(yáng)(George Aghajanian)等人發(fā)現(xiàn),給大鼠注射氯胺酮僅兩小時后,它們的前額葉皮層(prefrontal cortex)就會產(chǎn)生形成新突觸所需要的蛋白(突觸是神經(jīng)細(xì)胞間傳遞信號的接觸點(diǎn))。而在很多抑郁癥患者中,這個位于眼睛正后方的大腦區(qū)域都出現(xiàn)了異常。注射氯胺酮24小時后,大鼠神經(jīng)細(xì)胞的樹突上開始出現(xiàn)新的樹突棘——這些突起是用來接受其他神經(jīng)細(xì)胞發(fā)來的信號。樹突棘越多,神經(jīng)細(xì)胞間的信號傳導(dǎo)就越快。杜曼和阿加賈尼揚(yáng)在實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),樹突棘越多,動物抑郁癥狀(比如不會參加在正常狀態(tài)下本會參與的活動)就越輕微。 “近十年,很多研究顯示,處于抑郁狀態(tài)時,前額葉皮層和海馬區(qū)(hippocampus)都會萎縮”,現(xiàn)為耶魯大學(xué)分子精神病學(xué)實(shí)驗(yàn)室負(fù)責(zé)人的杜曼介紹道,“氯胺酮可以快速逆轉(zhuǎn)萎縮”,使前額葉皮層和海馬區(qū)恢復(fù)正常。氯胺酮的見效速度究竟有多快,正是耶魯大學(xué)科學(xué)家的研究課題。他們給大鼠注射氯胺酮幾小時后,就開始研究大鼠大腦,看新的樹突棘是否在24小時內(nèi)就會形成。 用抑郁大鼠進(jìn)行的另一項(xiàng)研究,已經(jīng)揭示了氯胺酮促進(jìn)突觸形成的機(jī)理:通過激活神經(jīng)元中一種叫做mTOR的酶。這一機(jī)理,是杜曼及其同事使用了mTOR抑制劑后發(fā)現(xiàn)的。他們先給大鼠使用抑制mTOR的藥物,然后注射氯胺酮。結(jié)果發(fā)現(xiàn),這些大鼠既沒有形成新的樹突棘,抑郁癥狀也沒有減輕。這意味著,當(dāng)mTOR被抑制時,氯胺酮無效了。換句話說,氯胺酮需要通過mTOR,才能發(fā)揮促進(jìn)樹突棘形成的作用。 鑒于氯胺酮作為藥物使用風(fēng)險(xiǎn)太大,科學(xué)家開始尋找其他的mTOR激活劑。他們知道,氯胺酮激活mTOR是通過阻止谷氨酸(glutamate,大腦中最重要的一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì))與神經(jīng)元表面N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體的結(jié)合來實(shí)現(xiàn)的。因此,他們測試了另一種NMDA阻斷劑,結(jié)果發(fā)現(xiàn)這種NMDA阻斷劑也能激活mTOR,并能快速促進(jìn)樹突棘形成和減輕大鼠的抑郁癥狀。杜曼說,目前他們正在研究其他一些能夠阻斷NMDA受體的藥物,希望從中找到安全、見效快速的抗抑郁藥物。 另外一種像氯胺酮一樣、能夠快速舒緩情緒的藥物已經(jīng)因?yàn)槠渌π鲜辛恕_@種名叫東莨菪堿(scopolamine)的藥物,通常被制成膏藥銷售,用來治療各種暈動?。╩otion sickness)。東莨菪堿對大腦回路的影響與氯胺酮不同:它會阻止乙酰膽堿(acetylcholine,一種與注意力和記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì))與毒蕈堿受體(muscarinic receptor,一類廣泛分布在大腦中的乙酰膽堿受體)的結(jié)合。 早在19世紀(jì)70年代,研究者們就注意到,人為改變大腦中乙酰膽堿的活性可能會導(dǎo)致抑郁。雙相情感障礙患者(bipolar patients)的情緒通常在狂躁和抑郁之間來回轉(zhuǎn)變。當(dāng)他們表現(xiàn)得狂躁時,如果服用會提高乙酰膽堿水平的藥物,他們在一個小時內(nèi)可能就會表現(xiàn)出抑郁癥狀,例如心情悲傷、無精打采。而當(dāng)抑郁癥患者服用能夠提高乙酰膽堿水平的藥物時,他們的抑郁癥狀便會惡化。 看到這里,你也許在想,研制新型抗抑郁藥的研究者只要找到方法,阻止乙酰膽堿發(fā)揮作用就行了。不過,在那個時代,研究者的注意力被當(dāng)時最受關(guān)注的神經(jīng)遞質(zhì)——5-羥色胺給分散了。事實(shí)上,很多精神病醫(yī)生都曾認(rèn)為,SSRIs之所以如此有效,就是因?yàn)樗鼈儾粫绊懘竽X中通過乙酰膽堿發(fā)揮作用的神經(jīng)回路。于是,乙酰膽堿沒有受到重視,因?yàn)獒t(yī)生們認(rèn)為,先前那些抗抑郁藥之所以不如SSRIs有效,有很多副作用,就是因?yàn)樗鼈儠绊懩憠A系統(tǒng),特別是毒蕈堿受體。 因此,如果有人說,他找到了一種專門作用于毒蕈堿受體的藥物,不僅副作用少,而且見效快,這根本就是在挑戰(zhàn)傳統(tǒng)思維。不過,一些科學(xué)家利用東莨菪堿達(dá)到了這樣的效果。 在一個有22名患者參與的臨床實(shí)驗(yàn)中,美國國家心理健康研究所(National Institute of Mental Health, NIMH)實(shí)驗(yàn)治療學(xué)與病理生理學(xué)分所的莫拉·弗雷(Maura Furey)等人發(fā)現(xiàn),靜脈注射東莨菪堿能在三天之內(nèi)緩解抑郁癥狀。弗雷說,事實(shí)上,第二天早上起來,患者基本上就感到病情好轉(zhuǎn)。在為期四周的實(shí)驗(yàn)結(jié)束時,近三分之二的患者明顯好轉(zhuǎn),而且一半患者的癥狀完全消失。最后一次用藥后,這種良好的狀況可以持續(xù)兩周。而在另一個也有22名患者參與的實(shí)驗(yàn)中,研究人員得到了同樣的結(jié)果。 NIMH希望找到一家制藥公司,進(jìn)行必要的測試和臨床實(shí)驗(yàn),以便將東莨菪堿作為一種速效抗抑郁藥推向市場。目前還沒有制藥公司愿意接手,弗雷對此表示“非常失望”,她說,“這種藥在患者身上真的很有效”。 東莨菪堿的給藥途徑是一個絆腳石。像一些麻醉師注射麻醉合劑那樣,通過靜脈注射東莨菪堿是不現(xiàn)實(shí)的。而做成皮膚膏藥,血液中的藥物濃度沒法達(dá)到理想水平。作為口服藥,大部分東莨菪堿會被消化系統(tǒng)清除。弗雷現(xiàn)在正在致力于尋找一種既可行又有效的給藥途徑。 關(guān)注無效人群 除了要經(jīng)過很長時間才能起作用之外,現(xiàn)有抗抑郁藥的另一個重大缺陷是,它們并不能對每一個人都有效。為了解決這個問題,科學(xué)家正在集中研究幾種新的作用機(jī)制。一些人在研究另一類乙酰膽堿受體——尼古丁受體(nicotinic receptor),這類受體因能與尼古丁結(jié)合而得名。美國一家小型制藥公司Targacept的科學(xué)家正在研究一種名叫TC-5214的實(shí)驗(yàn)性藥物,它能阻斷一種特殊的尼古丁受體??茖W(xué)家希望將這種藥物作為輔助性藥物推向市場,當(dāng)單獨(dú)使用一種藥物不能減輕癥狀時,他們希望添加這種藥物能夠有所幫助。 在一項(xiàng)有265人參與的初期實(shí)驗(yàn)中,單獨(dú)服用西酞普蘭(Citalopram)這種SSRIs藥物沒有效果的患者,補(bǔ)充服用了TC-5214或者安慰劑。2009年,Targacept公司發(fā)布報(bào)告指出,那些同時服用西酞普蘭和安慰劑的患者,在漢密爾頓抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depression)上的得分提高了7.75分,而那些同時服用西酞普蘭和TC-5214的患者則提高了13.75分。 不久之后,阿斯利康(AstraZeneca)公司與Targacept公司簽署了合同,準(zhǔn)備進(jìn)行更大規(guī)模的療效研究——II期臨床實(shí)驗(yàn)。在II期臨床實(shí)驗(yàn)中,受試者除了服用原抗抑郁藥外,還會服用安慰劑,或TC-5214。614人參與了前兩次實(shí)驗(yàn),得到的結(jié)果令人失望:與安慰劑組相比,TC-5214組在8周后的抑郁癥狀沒有任何好轉(zhuǎn)。但Targacept公司和阿斯利康公司仍然決定,按原計(jì)劃再進(jìn)行兩次藥物療效實(shí)驗(yàn),將在遍布全球的多個測試中心完成,受試者將超過1 300人,新的臨床實(shí)驗(yàn)還將測試藥物的長期安全性。他們期待在2012年下半年,向美國食品及藥品管理局(FDA)提交TC-5214的新藥申請。 由于TC-5214是一種尼古丁受體拮抗劑(antagonist),它的作用機(jī)理不是影響5-羥色胺或去甲腎上腺素,因此這種藥物主要幫助那些服用現(xiàn)有藥物沒有效果的抑郁癥患者。另外一種針對這些人群的方法,會帶來更徹底的改變:不是通過受體來影響信號通路,而是作用于另外一種生物過程——神經(jīng)再生(neurogenesis,新神經(jīng)元的生成和生長),尤其是在海馬區(qū)內(nèi)。海馬區(qū)是大腦底部的一個小結(jié)構(gòu)。一般認(rèn)為,成年人大腦內(nèi)神經(jīng)再生主要發(fā)生在兩個部位,海馬區(qū)就是其中之一。 很早以前,人們就認(rèn)為海馬區(qū)結(jié)構(gòu)的改變與抑郁有關(guān)。對抑郁癥患者大腦的尸檢顯示,抑郁癥患者的海馬區(qū)萎縮,體積明顯變小。SSRIs以及SNRIs藥物之所以能緩解抑郁癥,除了它們能夠調(diào)節(jié)5-羥色胺的濃度,還在于它們能促進(jìn)新海馬細(xì)胞的生長。然而,這一生長過程很緩慢,這也許就是上述藥物要很長時間才能發(fā)揮作用的原因。美國一家小型制藥公司Neuralstem的科學(xué)家認(rèn)為,他們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了另外一種方法,能促進(jìn)神經(jīng)再生,而且在停止用藥后仍然能維持神經(jīng)再生。 為了尋找新藥,Neuralstem公司的科學(xué)家利用了體外培養(yǎng)的、由人類海馬細(xì)胞得到的神經(jīng)干細(xì)胞。據(jù)該公司稱,只有他們在做這種體外培養(yǎng)。根據(jù)藥物對體外培養(yǎng)的海馬細(xì)胞的作用情況,科學(xué)家首先篩選了大約10 000種藥物。該公司首席科學(xué)家卡爾·喬(Karl Johe)說,他們的目的是看七天后,哪些藥物能提高細(xì)胞增殖率。他說,只有不到200種化合物達(dá)到這個要求。在此基礎(chǔ)上,Neuralstem公司的研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了12種很可能促使海馬區(qū)神經(jīng)再生的化學(xué)分子。2004年,研究人員開始進(jìn)行動物實(shí)驗(yàn),將這些備選的藥物注射到正常小鼠體內(nèi)。然后,挑選出效果最好的藥物,注射到具有抑郁癥狀的小鼠體內(nèi)。經(jīng)過這樣的實(shí)驗(yàn),最有希望的那種藥物浮出水面了。 現(xiàn)在,Neuralstem公司正在進(jìn)行初期的安全性測試(I期臨床實(shí)驗(yàn)),檢測這種被命名為NSI-189的藥物片劑對人類是否安全。如果進(jìn)展順利,Neuralstem公司希望在2012年年底開始進(jìn)行藥物療效的測試,比如用磁共振成像來檢測藥物能否促進(jìn)神經(jīng)再生,以及通過其他一些測試,來檢測抑郁癥狀能否得到緩解。即使NSI-189有用,也不大可能在短時間內(nèi)見效?!安幌癜d癇患者發(fā)作時,你給他一片藥就能止住”,喬解釋說,“這種療法需要從基因?qū)用娓淖兗?xì)胞”。海馬區(qū)萎縮是經(jīng)過多年才發(fā)生的,“那么逆轉(zhuǎn)這個過程也需要相當(dāng)長的時間”。不過,他希望效果能長期持續(xù),這樣就只須間歇性地服用NSI-189。這個想法還有待證明,但是喬說,“這種可能性令人興奮”。 更深入研究 研究發(fā)現(xiàn),慢性炎癥(chronic inflammation)和許多疾病有關(guān),比如癌癥、動脈粥樣硬化和糖尿病。最近,科學(xué)家已經(jīng)意識到抑郁癥也與慢性炎癥有關(guān),這種聯(lián)系已經(jīng)開辟了全新的治療途徑。 炎癥通常被認(rèn)為是身體對異物入侵的反應(yīng)。多項(xiàng)研究結(jié)果顯示,炎癥和抑郁癥之間存在某些聯(lián)系。一些研究表明,抑郁癥患者血液中有高濃度的細(xì)胞因子(cytokine),這些細(xì)胞因子是協(xié)調(diào)炎癥過程的小分子蛋白,比如白細(xì)胞介素6(interleukin-6)和腫瘤壞死因子α(TNF-α)。此外,大約十年前,科學(xué)家觀察到,皮膚癌患者接受炎性細(xì)胞因子治療后會變得抑郁。 美國埃默里大學(xué)溫希普癌癥研究所精神腫瘤科主任安德魯·米勒(Andrew Miller)說:“早些年,我采訪過一個這樣的癌癥患者,他的抑郁表現(xiàn),和我作為心理醫(yī)生遇到的抑郁癥狀極其相似,我感到非常驚訝?!?/p> 細(xì)胞因子有一點(diǎn)特別不好,它們會干擾SSRIs和SNRIs促進(jìn)神經(jīng)再生的過程。“破壞神經(jīng)再生幾乎就是對抗抑郁藥釜底抽薪”,米勒說。這種效應(yīng)有助于解釋,為什么那些慢性炎癥非常嚴(yán)重的抑郁癥患者最難治愈。2006年,科學(xué)家在《柳葉刀》(Lancet)雜志上報(bào)道,在618例患者中測試依那西普(Etanercept)對于銀屑病(psoriasis)的療效時發(fā)現(xiàn),依那西普能減輕抑郁,甚至在對銀屑病無效的病人中也是這樣??雌饋?,這似乎是因?yàn)橐滥俏髌諏ρ仔苑肿印[瘤壞死因子α有中和作用。研究小組的一名成員、美國杜克大學(xué)的郎加·克里希南(Ranga Krishnan)說,“目前來說,患者還不能要求醫(yī)生開這種藥來治療抑郁”,依那西普抗抑郁的結(jié)果目前還只能算是一個趣聞,“不過,這種結(jié)果著實(shí)令人激動”。 米勒也認(rèn)為這項(xiàng)研究非常有意思,他聯(lián)系上克里希南,討論了如何利用一種細(xì)胞因子拮抗劑——英夫利昔單抗(Remicade),來開展一項(xiàng)抗抑郁實(shí)驗(yàn)。英夫利昔單抗是一種已經(jīng)上市的消炎藥物,用于治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis)和其他自身免疫疾?。╝utoimmune disease)。歷時五年多,米勒和他在埃默里大學(xué)的同事查爾斯·拉伊森(Charles Raison)終于拿到NIMH提供的、用于開展實(shí)驗(yàn)的經(jīng)費(fèi)。他們已經(jīng)用英夫利昔單抗,對60名普通療法無效的抑郁癥患者進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),很快將公布一些可喜的成果。 一些研究人員正在把目光重新投向5-羥色胺,不過他們正在嘗試一種新方法,通過增加突觸表面5-羥色胺受體的數(shù)量,來提高這種神經(jīng)遞質(zhì)的活性。還有科學(xué)家提出了更為激進(jìn)的方案,打算通過基因療法來實(shí)現(xiàn)這個目標(biāo)。 在生物學(xué)家面前提起基因療法,你很可能會看到他們不屑一顧的眼神。不過,最近科學(xué)家宣布,對一名帕金森氏?。≒arkinson’s disease)患者進(jìn)行基因治療取得了初步成功。參與這次帕金森病治療研究的一名科學(xué)家希望用類似的方法治療抑郁癥。 基因療法所針對的候選基因叫做p11,某些5-羥色胺受體遷移到細(xì)胞表面時,需要該基因編碼的蛋白(p11蛋白)。如果沒有p11,5-羥色胺受體就會被困在細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞對5-羥色胺信號的響應(yīng)就會減弱。2006年,美國洛克菲勒大學(xué)的保羅·格林加德(Paul Greengard)等證明,具有抑郁癥狀(比如不再做以前喜歡的活動)的老鼠中,p11蛋白很少。此前對人的尸檢顯示,抑郁癥患者中p11蛋白低于正常水平。 格林加德的實(shí)驗(yàn)室通過基因敲除,培育出了缺乏p11基因的小鼠,這些小鼠確實(shí)表現(xiàn)出了抑郁癥狀。這項(xiàng)研究的下一步工作,是由美國康奈爾大學(xué)威爾醫(yī)學(xué)院分子神經(jīng)外科實(shí)驗(yàn)室的負(fù)責(zé)人邁克爾·卡普利特(Michael Kaplitt)和同事完成:重新向這些小鼠插入功能完好的p11基因,看它們的癥狀會不會減輕。卡普利特已經(jīng)在用基因療法治療帕金森病。他也是使用不能復(fù)制的腺病毒(defanged adno-associated virus),將p11基因直接運(yùn)送到缺乏p11基因的小鼠的伏隔核(nucleus accumbens)中。結(jié)果,這些小鼠的抑郁癥狀減輕了。 每一位神經(jīng)科學(xué)家都有自己最喜愛的大腦區(qū)域,卡普利特鐘愛的是伏隔核。他說:“我喜歡伏隔核,因?yàn)樗谴竽X中一個非常重要的中心,負(fù)責(zé)獎賞和滿足感,這是多巴胺(dopamine,一種神經(jīng)遞質(zhì))的作用區(qū)域?!笨ㄆ绽卣f,有一種常見的抑郁癥狀叫做快感缺乏(anhedonia),患者根本體會不到生活的快樂,這種破壞性非常嚴(yán)重的癥狀很可能與多巴胺信號通路有關(guān)。他喜歡伏隔核還有一個原因:對動物和人進(jìn)行的功能性磁共振成像(fMRI)研究表明,許多與抑郁癥有關(guān)的腦區(qū),都和伏隔核有神經(jīng)連接。 他喜歡伏隔核的第三個原因是,伏隔核已經(jīng)成為另一種實(shí)驗(yàn)性抑郁癥療法的手術(shù)目標(biāo),這種技術(shù)被稱為“大腦深部刺激”(deep-brain stimulation, DBS)。該療法是在伏隔核中永久性地植入電極,然后通過電極,定期進(jìn)行電脈沖刺激。 在卡普利特看來,直接對大腦施行基因療法比DBS更簡單,因?yàn)椤癉BS需要一個電極,而基因療法只需要一根小導(dǎo)管,而且不會在大腦中留下任何東西”(DBS不僅需要永久性地在大腦中放置電極,而且需要在鎖骨處植入類似心臟起搏器的、用來產(chǎn)生電脈沖的神經(jīng)刺激器)??ㄆ绽氐热嗽谘芯颗两鹕’煼〞r,已經(jīng)證明了病毒載體是安全的,而且通過一根導(dǎo)管,就可以把正確的基因輸送到目標(biāo)腦區(qū),從而改善癥狀。 在NIMH,神經(jīng)心理學(xué)實(shí)驗(yàn)室的伊麗莎白·A·穆雷(Elisabeth A. Murray)和靈長類動物實(shí)驗(yàn)中心的帕姆·諾布爾(Pam Noble)正在測試p11基因療法在猴子身上的安全性和療效。如果實(shí)驗(yàn)成功,將為這種基因療法的人體實(shí)驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。 對于“藍(lán)莓章魚”而言,更好的治療方法并不會很快出現(xiàn)?!翱挂钟羲幍拇_改變了我的生活”,她在“經(jīng)驗(yàn)之談”網(wǎng)站上寫道,“但是,讓我感到遺憾的是,我付出了很大的代價(jià),我的性生活受到了影響”。她??還不到25歲?!白詈螅铱赡軙艞壙挂钟羲?,恢復(fù)正常的性生活。我只是覺得現(xiàn)在還沒準(zhǔn)備好”。生活本應(yīng)該有更好的選擇,不應(yīng)該讓任何人面臨性和絕望的抉擇。對于任何抑郁癥患者,即使嘗試過許多種療法都遭到失敗,我們也不該告訴他們希望渺茫。如果新一代抗抑郁藥研發(fā)成功,也許使用時的利弊權(quán)衡就不會那么殘酷。 《尋找抑郁癥的終結(jié)者》撰文 羅賓·馬蘭士·赫尼格(Robin Marantz Henig) 翻譯 姚慧斕www.心理學(xué)空間網(wǎng) |
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