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本公眾號(hào)每天分享一篇最新一期Anesthesia & Analgesia等SCI雜志的摘要翻譯，敬請(qǐng)關(guān)注并提出寶貴意見 Endothelial glycocalyx: basic science and clinical implications   什么是 糖萼 糖萼，即多糖-蛋白質(zhì)復(fù)合物，由蛋白多糖、糖蛋白和可溶性蛋白質(zhì)組成的動(dòng)態(tài)且復(fù)雜的生物化學(xué)結(jié)構(gòu)，位于血管內(nèi)皮腔面。蛋白多糖結(jié)合糖胺聚糖鏈（GAG），包括硫酸乙酰肝素，硫酸軟骨素，硫酸皮膚素和透明質(zhì)酸。硫酸乙酰肝素輔助細(xì)胞骨架的形成，而糖蛋白與細(xì)胞膜結(jié)合，透明質(zhì)酸結(jié)合內(nèi)皮細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，并穿過糖萼提供結(jié)構(gòu)支持，參與血管通透性和剪切力的調(diào)節(jié)。糖萼中GAG鏈的總量、類型和硫酸化模式由生理或病理刺激控制。 GAG側(cè)鏈含有許多配體結(jié)合位點(diǎn)，這些鏈的細(xì)微變化可導(dǎo)致其組成和功能發(fā)生明顯改變。 糖萼層并不是靜態(tài)結(jié)構(gòu)，其會(huì)受許多病理生理因素的影響而脫落。糖萼層的病理損傷可發(fā)生于缺血再灌注、炎癥，敗血癥、休克、高血容量、高血糖、過強(qiáng)的剪切力和心肺轉(zhuǎn)流手術(shù)中。糖萼損傷小到局部分子的改變到大到全層的完全溶解。任何損傷都可能導(dǎo)致不良后果，例如增加血管通透性和間質(zhì)性水腫，減弱血管對(duì)剪切力的反應(yīng)，血小板聚集，白細(xì)胞粘附，改變的微血管流變學(xué)和產(chǎn)生血栓形成環(huán)境,其損傷因素主要包括以下幾點(diǎn)： a.炎癥，創(chuàng)傷和敗血癥期間的膿毒癥中的炎癥介質(zhì)會(huì)引起糖萼脫落，病理生理事件包括毛細(xì)血管滲漏，組織水腫和相對(duì)低血容量。 b.高血容量可引起內(nèi)皮糖萼的脫落。大量的圍手術(shù)期液體補(bǔ)充可導(dǎo)致發(fā)病率增加。應(yīng)注意的是，當(dāng)膠體溶液（5％人白蛋白和6％羥乙基淀粉）注入容量正常患者時(shí)，大約60％的膠體幾乎立即滲出到細(xì)胞間質(zhì)。急性等容血液稀釋使用相同膠體幾乎完全在血管內(nèi)。因此，不建議通過“過度填充”血管內(nèi)預(yù)輸注以預(yù)防失血。 c.動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)出血性休克時(shí)糖萼脫落，但該現(xiàn)象的機(jī)制未知。 d.急性和慢性高血糖可引起糖萼損傷。  *#*#6. 糖 萼 的 重 建*#*# （a）透明質(zhì)酸由于其在糖萼穩(wěn)定性中的作用，靜脈透明質(zhì)酸減少炎癥細(xì)胞趨化性、細(xì)胞因子產(chǎn)生和敗血癥誘導(dǎo)的肺損傷 （b）白蛋白通過提供外源性血漿蛋白來補(bǔ)充糖萼 （c）抗凝血酶III補(bǔ)充已被廣泛用于治療敗血癥誘導(dǎo)的彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），但益處證據(jù)尚未確定。 （d）肝素可以保留或保護(hù)內(nèi)皮糖萼。  許多臨床實(shí)踐可損害糖萼，特別是圍術(shù)期，麻醉醫(yī)生的不良管理可導(dǎo)致糖萼的損害。目前還缺乏專門針對(duì)糖萼的治療措施。最佳的臨床管理，特別是細(xì)致的液體管理，可減少糖萼損傷所致的術(shù)后發(fā)病率。 麻醉學(xué)文獻(xiàn)進(jìn)展分享 聯(lián)系我們 |
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