(1)提高生活質(zhì)量，給予精神支持：開(kāi)始階段休息十分重要，但病情經(jīng)治療控制后，應(yīng)參加活動(dòng)和適當(dāng)工作，兒童可復(fù)學(xué)，病情長(zhǎng)期控制或緩解后，可考慮結(jié)婚和生育。

　　(2)長(zhǎng)期治療：要告誡患者，SLE不能治愈，要靠長(zhǎng)期的正規(guī)的治療，不能隨意中斷，不論病情活動(dòng)或已緩解，都要定期隨訪(fǎng)，按病情每隔1～12個(gè)月全面檢查一次，長(zhǎng)期處于緩解者可試停藥。

 　　對(duì)妊娠的影響

　　1.對(duì)孕婦的影響

　　據(jù)有關(guān)資料顯示，妊娠可使SLE的病情30%緩解、20%惡化、50%穩(wěn)定，也有報(bào)道妊娠期SLE復(fù)發(fā)率高達(dá)50%以上，且孕婦的病死率高。SLE病情惡化多在妊娠14周及產(chǎn)后6周，產(chǎn)后病情惡化的程度多較嚴(yán)重，因妊娠期增加的糖皮質(zhì)激素在產(chǎn)后驟然下降而出現(xiàn)反跳式惡化，妊娠加重已受累的心臟、腎臟的負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)SLE活動(dòng)。妊娠是一種免疫變態(tài)反應(yīng)，妊娠過(guò)程中由于性激素的變化，尤其是雌激素、泌乳素水甲的升高，使機(jī)體免疫反應(yīng)持續(xù)增強(qiáng)導(dǎo)致SLE話(huà)動(dòng)或加重，且潑尼松不能阻止其復(fù)發(fā)。

　　妊娠意外的高發(fā)生率主要與抗磷脂(aPL)抗體形成的微小血栓有關(guān)，普遍認(rèn)為aPL抗體中狼瘡抗凝因子(LA)和抗心磷脂抗體(aCL)是SLE妊娠患者的兩項(xiàng)主要危險(xiǎn)因素。

　　2.對(duì)胎兒的影響

　　通常認(rèn)為SLE虹娠過(guò)程中流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎及胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩治療性流產(chǎn)均高于正常人群。SLE導(dǎo)致孕婦病情加重及妊高征發(fā)生率增高，孕婦病死率為50%～80%，胎兒的病死率為12.9%～45.5%。SLE孕婦存在著凝血、抗凝、纖溶之間的不平衡，使其產(chǎn)后有出血傾向。Magid等研究33例妊娠合并sI正患者的37次妊娠，40例胎盤(pán)病理檢查顯示，妊娠合并SLE時(shí)，胎盤(pán)大多存在嚴(yán)重缺血、缺氧，并發(fā)現(xiàn)抗磷脂抗體及免疫復(fù)合物在絨毛血管壁沉積引發(fā)慢性絨毛炎，使絨毛內(nèi)大部分血管壁增厚。血栓形成，從而影響了絨毛物質(zhì)交換功能，損壞了胎兒一胎盤(pán)單位，胎盤(pán)重量也較正常明顯減輕。狄文等采用免疫組織化學(xué)法檢查絨毛血管處，發(fā)現(xiàn)多處有IgG、IgA、IgM及c3沉積，提示SLE妊娠時(shí)胎盤(pán)存在免疫損傷，而造成小動(dòng)脈管壁缺血、缺氧及纖維素樣壞死和急性動(dòng)脈粥樣硬化。因此，SLE孕婦胎盤(pán)的這種免疫損害現(xiàn)象是引起胎盤(pán)發(fā)育不良、絨毛生長(zhǎng)受損的主要因素，也是導(dǎo)致SLE孕婦流產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、胎死宮內(nèi)發(fā)生的重要原因。

　　SLE有遺傳易感性，孕婦血抗ss—A/Ro和ss B/La抗體陽(yáng)性時(shí)，新生兒狼瘡易發(fā)生不可逆的完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

　　下列情況的SLE患者可以考慮妊娠：①無(wú)嚴(yán)重的心、腎受累及血液系統(tǒng)異常、神經(jīng)系統(tǒng)損害和肝損害等的患者;②經(jīng)正規(guī)治療，緩解期至少持續(xù)>1年;③腎功能正常，肌酐清除率保持在60%～80%;④產(chǎn)后嬰兒有他人照料;⑤潑尼松維持量<15 mg/d，并未用免疫抑制劑;⑥免疫監(jiān)測(cè)指標(biāo)增高者不宜妊娠，如抗核抗體滴度、抗DNA抗體、γ1及α2球蛋白、球蛋白總量、免疫球蛋白(IgM、IgG、IgA)定量、抗心磷脂抗體、狼瘡凝集素、抗SS—A抗體等。

　　患者受孕后慎重終止妊娠，因終止妊娠可使SLE加重或惡化。下列情況應(yīng)終止妊娠：①心內(nèi)膜炎、心肌炎或心功能衰竭;②進(jìn)展型腎小球腎炎或腎衰竭;③腎病綜合征。