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視覺表象 你身邊有沒有一個愛腦補的小伙伴？三言兩語的描述就能讓他/她腦補出一部電視劇。這種將實際上看不見的事物在精神上具象化的能力叫做“視覺表象”（visual imagery），又被形象地稱為“心靈之眼所見”（see with the mind’s eye）。 產(chǎn)生視覺表象的神經(jīng)機制是怎樣的？為了回答這一問題，很多研究者將目光集中在視覺表象與視知覺二者的相似性上。研究證據(jù)表明枕葉、頂葉和額葉皮層多個區(qū)域組成的的大型網(wǎng)絡(luò)參與了產(chǎn)生視覺表象的過程（Pearson et al., 2015b；Dijkstra et al., 2019），并且最近的研究結(jié)果顯示，視覺表象的內(nèi)容與早期視覺皮層的活動相關(guān)，這意味著與視覺表象相關(guān)的神經(jīng)加工過程和視知覺加工過程可能存在重疊（Albers et al., 2013; Thirion et al., 2006; Cui et al., 2007）。盡管存在一些相似性，視覺表象又明顯地區(qū)別于視知覺：前者是由內(nèi)在驅(qū)動的表征，而后者是由外在驅(qū)動的表征。 數(shù)十年來，認(rèn)知科學(xué)、哲學(xué)、神經(jīng)科學(xué)和人工智能等領(lǐng)域的科學(xué)家們就“大腦如何進行內(nèi)在表征”這一問題爭論不休，一種觀點是視覺信息的內(nèi)在表征僅僅是描述性的（depictive，呈語言形式的），另一種觀點則是這種內(nèi)在表征也可以是具象化的（pictorial，呈圖象形式的）。目前一個被普遍接受的觀點是這兩種表征形式在我們的大腦內(nèi)同時存在。 個體差異 與那些經(jīng)常感嘆“我有畫面感了”的人相反，另外一些人從來不幻想。研究者用“想象障礙”（aphantasia）來形容這一從來不會產(chǎn)生視覺表象的群體（Zeman et al., 2015）。不同人的想象力之間似乎有很大的差異。這樣的差異不僅存在于主觀報告中（Galton, 1883），也存在于對視覺表象的客觀測量中（Keogh & Pearson，2018）。極少數(shù)的研究試圖深入探討究竟是什么導(dǎo)致了視覺表象能力如此大的個體差異性。一項研究報告說視覺表象的生動性（vividness）與視皮層的BOLD*[1]信號變化正相關(guān)（Cui et al., 2007）。另外有研究記錄了被試在產(chǎn)生視覺表象與視知覺過程中，早期視皮層BOLD信號的相似性，發(fā)現(xiàn)這一相似性與視覺表象的生動性有關(guān)（Lee et al., 2012；Dijkstra et al., 2017）。這些先前研究表明，視皮層活動與視覺表象的生動性之間存在關(guān)聯(lián)，但它們并未解釋為什么一些人更善于利用早期視皮層來完成生動的視覺表象。在最新一份研究中，基奧（Keogh）等人對于視覺表象的另一特征，即視覺表象的強度（strength）的個體差異性進行了研究，發(fā)現(xiàn)皮層的興奮性可能是造成這種個體差異的原因。利用fMRI（functional magnetic resonance imaging，功能磁共振成像）和TMS（transcranial magnetic stimulation，經(jīng)顱磁刺激），研究者發(fā)現(xiàn)視皮層興奮性越低，額葉皮層興奮性就越高，被試的視覺表象也就越強。另外，研究者還利tDCS（transcranial direct-current stimulation，經(jīng)顱直流電刺激）進行了干預(yù)實驗，揭示了皮層興奮性與視覺表象強度之間的因果關(guān)系。 譯者注 [1] BOLD：血氧濃度依賴性 (Blood Oxygen Level-Dependent)，fMRI正是一種利用BOLD信號成像的技術(shù)。具體來說，因為神經(jīng)活動需要耗氧，因此監(jiān)測皮層某區(qū)域的含氧血紅蛋白和脫氧血紅蛋白的濃度變化可以間接反映相應(yīng)區(qū)域的神經(jīng)活動。fMRI技術(shù)利用的是含氧血紅蛋白和脫氧血紅蛋白二者對磁場的反應(yīng)不同（含氧血紅蛋白具有反磁性，脫氧血紅蛋白具有順磁性）這一原理來反映所監(jiān)測腦區(qū)的神經(jīng)活動。 實驗中采用雙眼競爭表象范式（binocular rivalry imagery paradigm）*[2]來測量視覺表象的強度（Figure 1），在此之前的研究表明這一方法可以很好地測量精神表象的強度（Pearson, 2014）。當(dāng)被試想象著某一視覺刺激，這一視覺表象過程會影響到被試在接下來進行的一段雙眼競爭實驗中的知覺，即他們會更加傾向于知覺到產(chǎn)生過視覺表象的那個刺激（Pearson et al., 2015b）。更長時間的表象過程會增加在接下來的雙眼競爭中相應(yīng)的刺激的知覺啟動*[3]（perceptual priming）。 譯者注 [2] 雙眼競爭實驗是給被試的左眼和右眼呈現(xiàn)不同的刺激，這樣的實驗設(shè)計會使得被試一會知覺到左眼的刺激，一會知覺到右眼的刺激，并且知覺不自覺地一直在兩種刺激之間切換。雙眼競爭現(xiàn)象會受到諸多因素影響，在當(dāng)前的實驗中，被試對某一刺激預(yù)先生成了視覺表象，這一過程使得該刺激更可能在接下來的雙眼競爭中更占優(yōu)勢。 [3] 啟動效應(yīng)（priming effect）是指由于之前呈現(xiàn)的某一刺激而使得之后而影響到對同一刺激或者相關(guān)刺激的知覺和加工過程的心理現(xiàn)象。例如給被試一個線索詞“太陽”，當(dāng)后續(xù)呈現(xiàn)的詞語是“月亮”時的反應(yīng)時會短于“章魚”。  雙眼競爭表象范式 實驗流程按照“呈現(xiàn)線索-產(chǎn)生視覺表象-雙眼競爭-反應(yīng)記錄”來進行。 — eLife 個體差異 在這項研究中，研究者采用了兩種方法來測量皮層的興奮性。一種方法是記錄被試在靜息態(tài)（resting-state，被試處于清醒但無任務(wù)的狀態(tài)）的fMRI數(shù)據(jù)，采用全腦表面組分析（whole-brain surface-based analysis）的方法來得到歸一化的皮層興奮性數(shù)據(jù)。結(jié)果表明，測量得到的被試的視覺表象強度越高，視皮層x越高，視皮層興奮性越低，而額葉皮層的興奮性越高。研究者另外還采用了TMS的方法來測量被試的光幻視閾值（phosphene threshold, PT）。具體來說，對視皮層進行TMS會產(chǎn)生微弱的視覺幻覺，通過測量產(chǎn)生這種視覺幻覺所需要的磁場強度就可以間接反映皮層的興奮性。采用這一方法所得到的結(jié)論與由fMRI數(shù)據(jù)分析得到的結(jié)果一致。此前的研究表明額葉皮層和視皮層可能會在一些知覺過程中起到聯(lián)合作用（?stby et al., 2012；Schlegel et al., 2013），但這份研究的結(jié)果表明將二者的功能連接強度考慮在內(nèi)并不能更好地預(yù)測視覺表象的強度；即決定被試的視覺表象強度的因素是額葉皮層具有越高的興奮性和視皮層具有越低的興奮性的被試，而不是這個區(qū)域之間的時程耦合。  被試靜息態(tài)皮層興奮性與視覺表象強度的相關(guān)關(guān)系 （A）fMRI數(shù)據(jù)的全腦表面組分析結(jié)果。上排左右分別代表外側(cè)（lateral）視角的左右半腦，下排左右分別代表內(nèi)側(cè)（medial）視角的左右半腦。紅色代表正相關(guān)，藍色代表正相關(guān)。枕葉皮層（視皮層所在區(qū)域）的興奮性與視覺表象強度呈負(fù)相關(guān)，而額葉皮層的興奮性與視覺表象強度呈正相關(guān)。 — eLife 建立因果關(guān)系 然而，僅僅通過建立皮層興奮性與被試的視覺表象強度的相關(guān)關(guān)系還不能確定二者之間是否存在因果關(guān)系。因此，研究者進一步采用tDCS技術(shù)展開了干預(yù)實驗，通過控制tDCS的電極極性和位置來增強或減弱皮層的興奮性（Filmer et al., 2014）。簡單來說，將陰極電極放置在某個皮層區(qū)域上方時，該區(qū)域的皮層興奮性會降低，反之放置陽極電極則可以增強皮層的興奮性（雖然不同電極的效果可能受到很多方法上的和個體差異的影響，Strube et al., 2016；Filmer et al., 2019a；Batsikadze et al., 2013；Monte-Silva et al., 2013）。為了避免陰極刺激和陽極刺激發(fā)生相互干擾，實驗被試分別在兩天接受兩種不同電極的刺激（相隔至少24hr）。進一步可以比較不同條件的tDCS對視覺表象強度的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)采用1.5mA的陰極刺激來減弱視皮層的興奮性時，或者采用1.5mA的陽極刺激來增強額葉皮層的興奮性時，可以觀察到視覺表象強度得到了提升。但有趣地是，當(dāng)采用同樣的刺激條件用陰極刺激減弱視皮層興奮性，同時采用陽極刺激來增強額葉皮層興奮性時，被試的視覺表象強度并未發(fā)生顯著性變化。對這一結(jié)果的一個有可能的解釋是，同時刺激兩個區(qū)域使得其他一些區(qū)域的活動也受到了影響，因此最終的刺激效果被中和（Bikson et al., 2010）或者使得實際起作用的電流密度不足。 總結(jié)與討論 這篇研究所報告的實驗結(jié)果揭示了皮層興奮性可能會影響視覺表象的強度，具體來說，視覺表象的強度與視皮層興奮性呈負(fù)相關(guān)而與額葉皮層興奮性呈正相關(guān)。而個體之間存在的皮層興奮性差異正可以作為視覺表象個體差異的一種可能解釋。從分子層面來看，這種視皮層興奮性的個體差異可能來源于興奮性和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)濃度的差異：實驗結(jié)果表明早期視皮層的谷氨酸濃度與皮層興奮性呈正比（Terhune et al., 2015b），而GABA（γ－氨基丁酸）的影響則還不明確（Terhune et al., 2016b；Boillat et al., 2020）。  tDCS干預(yù)實驗結(jié)果示例 （A）左：單獨對額葉皮層進行tDCS，電流1.5mA，有效電極位于左腦額葉，參考電極位于右側(cè)臉頰，刺激時間15min。右：當(dāng)采用正極電極刺激額葉皮層時（統(tǒng)計圖中紅色），視覺表象強度得到了增強。 — LISA CLARK 至于為什么皮層的興奮性會影響到視覺表象的強度，作者認(rèn)為皮層興奮性的改變實際上造成的是神經(jīng)信號的信噪比（signal-noise ratio，SNR）。我們可以將神經(jīng)活動理解為信號加上噪聲，通常來說神經(jīng)信號是指某一群神經(jīng)元通過提高發(fā)放率來對特定刺激編碼，而噪聲指的是其他無關(guān)的神經(jīng)元活動。更高的信噪比可以帶來更好的行為表現(xiàn)，而改變皮層興奮性可能正是改變了這種信噪比。通過增加發(fā)放或者調(diào)節(jié)神經(jīng)群體活動，額葉皮層更高的興奮性得到提高從而使得自上而下的信號能夠被放大；而自上而下信號的增強更好地抑制了低層級腦區(qū)內(nèi)和信號無關(guān)的神經(jīng)信號，從而提高了視皮層的信噪比。 這篇研究所得出的結(jié)果看上去和此前研究視覺表象的研究結(jié)果似乎存在著矛盾。例如，有研究報告了視皮層活動與視覺表象生動性的正相關(guān)（Cui et al., 2007；Amedi et al., 2005；Cattaneo et al., 2011；Sparing et al., 2002）。但這些研究的實驗測量的往往是事件相關(guān)（event-related）的神經(jīng)活動或是分析靜息態(tài)的視皮層興奮性對任務(wù)表現(xiàn)的影響。那么很有可能在這些任務(wù)中，被試平均的神經(jīng)活動隨著表象強度的增加而增加，而在那些靜息態(tài)具有最低水平視皮層興奮性的被試身上，測得了最大的神經(jīng)活動的變化。 局限性及未來研究方向 值得注意的是，在實驗中雖然大部分的被試的數(shù)據(jù)表現(xiàn)出相同的規(guī)律，但有一部分的被試表現(xiàn)出相反的結(jié)果。在之前的一些研究中也發(fā)現(xiàn)了tDCS產(chǎn)生的效果因人而異（Chew et al., 2015；Lo′pez-Alonso et al., 2014），有時甚至對興奮性的改變方向（增強或減弱）都可能不同（Strube et al., 2016）。另一方面，并不能完全排除的是tDCS的刺激實際上是促進了實驗任務(wù)中包括的其他的認(rèn)知過程，例如持續(xù)性注意或選擇性注意。另外，在考慮這項研究中得出的結(jié)論時，要特別地考慮到實驗中具體采用的實驗范式和實驗參數(shù)。目前實驗中測量的僅僅是視覺表象的強度，但視覺表象還表現(xiàn)出其他一些特征，例如生動性、容量和準(zhǔn)確性（Keogh & Pearson, 2017; Pearson et al., 2011; Bergmann et al., 2016a）；盡管視覺表象的強度和生動性之間存在關(guān)聯(lián)，但是目前還沒有證據(jù)證明皮層興奮性對其他這些特征的影響。另外，實驗中采用的視覺刺激時簡單的紅綠Gabor刺激（正弦函數(shù)與高斯函數(shù)卷積生成的一種刺激），這種刺激非常適合激活早期視皮層；而如果采用更復(fù)雜的刺激，例如人臉刺激，則相比于早期視皮層，更有可能在例如梭狀回面孔區(qū)（fusiform face area）這樣更高級的腦區(qū)觀察到更強的表征。對于不同的視覺刺激來說，一種可能的表征機制是：提高額葉皮層的興奮性可以增強自上而下的信號強度，從而可以增強所有類型的視覺表象；但只有那些需要激活底層級感覺特征（例如顏色或者朝向）的視覺表象才會受到視皮層興奮性的影響。 當(dāng)前的研究結(jié)果也給一些精神障礙的治療也提供了思路：在一些情況下，患者的表象可能不受控制，例如，精神分裂癥和帕金森，而且這兩種疾病的患者被報告具有更生動的精神表象（Shine et al., 2015；Sack et al., 2005）；而在另一些情況下，表象則可以用來治療疾?。≒earson et al., 2015b），一些研究表明具有精神病傾向的個體的自上而下的信號強于自下而上的信號（Teufel et al., 2015），采用非侵入性的神經(jīng)干預(yù)治療方法也許可以幫助患者調(diào)整自上而下/自下而上信號之間的平衡。未來更多的工作需要探究能夠帶來更長期效果的刺激方案，并且充分考慮到干預(yù)手段的效果的個體差異。 參考文獻 Albers AM, Kok P, Toni I, Dijkerman HC, de Lange FP. 2013. Shared representations for working memory and mental imagery in early visual cortex. Current Biology 23:1427–1431. DOI: https:///10.1016/j.cub.2013. Amedi A, Malach R, Pascual-Leone A. 2005. Negative BOLD differentiates visual imagery and perception.Neuron 48:859–872. DOI: https:///10.1016/j.neuron.2005.10.032, PMID: 16337922 Batsikadze G, Moliadze V, Paulus W, Kuo MF, Nitsche MA. 2013. Partially non-linear stimulation intensitydependent effects of direct current stimulation on motor cortex excitability in humans. The Journal of Physiology 591:1987–2000. DOI:https:///10.1113/jphysiol.2012.249730, PMID: 23339180 Bergmann J, Genc? E, Kohler A, Singer W, Pearson J. 2016a. Smaller primary visual cortex is associated with stronger, but less precise mental imagery. Cerebral Cortex 26:3838–3850. DOI: https:///10.1093/cercor/ Bikson M, Datta A, Rahman A, Scaturro J. 2010. Electrode montages for tDCS and weak transcranial electrical stimulation: role of 'return' electrode’s position and size. Clinical Neurophysiology 121:1976–1978.DOI: https:///10.1016/j.clinph.2010.05.020, PMID: 21035740 Boillat Y, Xin L, van der Zwaag W, Gruetter R. 2020. Metabolite concentration changes associated with positive Cattaneo Z, Pisoni A, Papagno C, Silvanto J. 2011. Modulation of visual cortical excitability by working memory: Chew T, Ho KA, Loo CK. 2015. Inter- and Intra-individual variability in response to transcranial direct current Cui X, Jeter CB, Yang D, Montague PR, Eagleman DM. 2007. Vividness of mental imagery: individual variability Dijkstra N, Bosch SE, van Gerven MAJ. 2019. Shared neural mechanisms of visual perception and imagery.Trends in Cognitive Sciences 23:423–434. DOI: https:///10.1016/j.tics.2019.02.004, PMID: 30876729 Dijkstra N, Bosch SE, van Gerven MA. 2017. Vividness of visual imagery depends on the neural overlap with Filmer HL, Dux PE, Mattingley JB. 2014. Applications of transcranial direct current stimulation for understanding Filmer HL, Ehrhardt SE, Shaw TB, Mattingley JB, Dux PE. 2019a. The efficacy of transcranial direct current Galton F. 1883. Inquiries Into Human Faculty and Its Development. Macmillan. Keogh R, Pearson J. 2018. The blind mind: no sensory visual imagery in aphantasia. Cortex 105:53–60.DOI: https:///10.1016/j.cortex.2017.10.012, PMID: 29175093 Keogh R, Pearson J. 2017. The perceptual and phenomenal capacity of mental imagery. Cognition 162:124–132.DOI: https:///10.1016/j.cognition.2017.02.004, PMID: 28235663 Lee SH, Kravitz DJ, Baker CI. 2012. Disentangling visual imagery and perception of real-world objects.NeuroImage 59:4064–4073. DOI: https:///10.1016/j.neuroimage.2011.10.055, PMID: 22040738 Lo′ pez-Alonso V, Cheeran B, R?′o-Rodr?′guez D, Ferna′ndez-Del-Olmo M. 2014. Inter-individual variability in Monte-Silva K, Kuo MF, Hessenthaler S, Fresnoza S, Liebetanz D, Paulus W, Nitsche MA. 2013. Induction of late ?stby Y, Walhovd KB, Tamnes CK, Grydeland H, Westlye LT, Fjell AM. 2012. Mental time travel and defaultmode network functional connectivity in the developing brain. PNAS 109:16800–16804. DOI: https:/// Pearson J, Naselaris T, Holmes EA, Kosslyn SM. 2015b. Mental imagery: functional mechanisms and clinical Pearson J. 2014. New directions in Mental-Imagery research: the Binocular-Rivalry technique and decoding fMRI Pearson J, Rademaker RL, Tong F. 2011. Evaluating the mind’s eye: the metacognition of visual imagery.Psychological Science 22:1535–1542. DOI: https:///10.1177/0956797611417134, PMID: 22058106 Pearson J, Naselaris T, Holmes EA, Kosslyn SM. 2015b. Mental imagery: functional mechanisms and clinical Sack AT, van de Ven VG, Etschenberg S, Schatz D, Linden DE. 2005. Enhanced vividness of mental imagery as a Schlegel A, Kohler PJ, Fogelson SV, Alexander P, Konuthula D, Tse PU. 2013. Network structure and dynamics of Sparing R, Mottaghy FM, Ganis G, Thompson WL, To¨ pper R, Kosslyn SM, Pascual-Leone A. 2002. Visual cortex Shine JM, Keogh R, O’Callaghan C, Muller AJ, Lewis SJG, Pearson J. 2015. Imagine that: elevated sensory Strube W, Bunse T, Nitsche MA, Nikolaeva A, Palm U, Padberg F, Falkai P, Hasan A. 2016. Bidirectional Terhune DB, Murray E, Near J, Stagg CJ, Cowey A, Cohen Kadosh R. 2015b. Phosphene perception relates to Teufel C, Subramaniam N, Dobler V, Perez J, Finnemann J, Mehta PR, Goodyer IM, Fletcher PC. 2015. Shift Thirion B, Duchesnay E, Hubbard E, Dubois J, Poline JB, Lebihan D, Dehaene S. 2006. Inverse retinotopy: Zeman A, Dewar M, Della Sala S. 2015. Lives without imagery - Congenital aphantasia. Cortex 73:378–380.DOI: https:///10.1016/j.cortex.2015.05.019, PMID: 26115582 編譯：Orange Soda | 編輯：阿莫東森 封面：Jeremy | 排版：北方 編譯來源：Rebecca Keogh, Johanna Bergmann, Joel Pearson. Cortical excitability controls the strength of mental imagery. eLife. DOI: https:///10.7554/eLife.50232 |
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