結(jié)腸癌的影像學研究中最早提出了腫瘤芽的概念,認為是惡性腫瘤的一種特殊形態(tài)標志,最早報道見于1988年外科病理學家對結(jié)腸癌病理形態(tài)的研究 ,他們發(fā)現(xiàn)結(jié)腸腺癌浸潤邊緣往往存在小的腫瘤細胞索,仔細觀察發(fā)現(xiàn)這種細胞索源自腫瘤腺體向周圍基質(zhì)的延伸,這些腫瘤細胞散在分布并侵入瘤周結(jié)締組織,其間少量聚集的腫瘤細胞就形成了腫瘤芽,通過對腫瘤芽形態(tài)特征的研究,發(fā)現(xiàn)這種形態(tài)特征能直觀反映腫瘤的侵襲性。研究乳腺癌中惡性程度較高的癌組織,也發(fā)現(xiàn)侵襲性小葉癌表現(xiàn)為單個瘤細胞一個接一個地通過破壞鄰近基質(zhì)所形成的通道離開原發(fā)灶,發(fā)生侵襲,由此可以確定腫瘤芽是惡性腫瘤浸潤生長的一種方式。乳腺癌X線圖像也可以表現(xiàn)出毛刺現(xiàn)象,有學者認為其中發(fā)現(xiàn)的乳腺癌組織的邊緣毛刺征就是浸潤周圍組織的癌細胞。

毛刺征是自癌腫邊緣向周圍呈放射狀伸展的短細線條影，病理組織學顯示，乳腺癌的超聲惡性征象毛刺征是由乳腺小導管及其周圍纖維結(jié)締組織增生形成，其間可有癌細胞浸潤。亦可是單純的導管和纖維結(jié)締組織增生。鏡下可見腫瘤邊緣癌細胞向周圍組織擴散，并形成癌床帶、炎性細胞浸潤帶和結(jié)締組織增生帶。并且有研究顯示“毛刺征”與VEGF的陽性表達呈正相關。

2013年有多篇外文文獻提出乳腺惡性腫塊毛刺征的病理學基礎是癌細胞浸潤周邊間質(zhì)，產(chǎn)生腫瘤一基質(zhì)相互作用。乳腺癌邊緣基質(zhì)的組織學結(jié)構(gòu)包括結(jié)締組織(主要為成纖維細胞)和不同比例的脂肪細胞。通常情況下，導管內(nèi)乳腺癌細胞侵入乳房基質(zhì)時，首先浸潤纖維組織。

     毛刺處均有輕度至重度膠原纖維組織增生。膠原纖維增生程度越高，越有利于癌細胞快速增殖并發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，患者預后越差。

基質(zhì)細胞是腫瘤微環(huán)境的重要組成部分，包括網(wǎng)狀細胞、成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、脂肪細胞、間充質(zhì)細胞、巨噬細胞、淋巴細胞等炎癥細胞。

腫瘤微環(huán)境中的基質(zhì)細胞通過與腫瘤細胞的“交流”（cross-talk），它們分泌或表達的細胞因子或受體為它們構(gòu)建了聯(lián)系的橋梁。細胞間的相互作用不僅導致自身生理學功能的改變，分泌多種細胞因子、蛋白酶及粘附分子等，而且也促進了某些腫瘤細胞能夠發(fā)生成功的轉(zhuǎn)移或/和迅速地生長。最近研究提供了體內(nèi)外試驗數(shù)據(jù), 證明了原發(fā)腫瘤微環(huán)境中其他基質(zhì)細胞分泌的趨化因子如趨化因子-2 (CCL-2) 是調(diào)節(jié)腫瘤細胞遷移、增殖和血管生成過程的中介

     越來越多的證據(jù)表明腫瘤-基質(zhì)交互作用限制了腫瘤細胞對于抗腫瘤治療的反應, 繼而可能導致腫瘤細胞的生存和增殖, 最終遠處轉(zhuǎn)移。

關于出現(xiàn)毛刺征對乳腺癌預后的影響看法不一，有學者提出有毛刺的乳腺癌預后較好，原因可能為癌細胞浸潤周邊纖維組織導致纖維組織增生，從而延緩癌細胞向外擴散的速度。毛刺狀邊緣可能是癌腫周圍間質(zhì)纖維結(jié)締組織的反應性增生，可限制癌細胞的擴散，可能為一種早期保護性機制。而2010年以前的研究也大多表明有毛刺的乳腺癌相對無毛刺者ER、PR表達高，Ki一67表達率低，且組織學分級較低，因此侵襲性較低，預后較好。

    但2001年有兩篇外文研究提出有毛刺的乳腺癌周圍組織浸潤程度高，腫瘤細胞可誘導組織內(nèi)血管內(nèi)皮生長因子表達增高，可能導致新生淋巴管及血管密度增高，易促進腫瘤淋巴管及血行轉(zhuǎn)移，預后較差。