醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)室的質(zhì)量70%的風(fēng)險(xiǎn)來自檢驗(yàn)前，標(biāo)本采集又是檢驗(yàn)前的核心環(huán)節(jié)，標(biāo)本的好壞嚴(yán)重影響著檢驗(yàn)結(jié)果的準(zhǔn)確性，其中血小板檢測(cè)問題突出。

除標(biāo)本質(zhì)量外，血小板計(jì)數(shù)的影響因素很多。為了保證血小板最終結(jié)果的真實(shí)性，筆者在實(shí)際工作中摸索復(fù)檢流程，如何在檢驗(yàn)中環(huán)節(jié)把控血小板檢測(cè)質(zhì)量，結(jié)合儀器復(fù)檢程序，針對(duì)血小板檢測(cè)結(jié)果的“真假”問題，進(jìn)一步分析血小板假性減少誘因，制作了思維導(dǎo)圖并解析。

圖1  血小板“真假”復(fù)檢流程思維導(dǎo)圖

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圖2  血小板假性減少的原因分析

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圖3  血小板聚集的原因分析

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血小板計(jì)數(shù)結(jié)果在正常范圍，不一定準(zhǔn)確，要看有沒有觸犯復(fù)檢規(guī)則，有沒有儀器報(bào)警信息，血小板直方圖是否正常。必要時(shí)，應(yīng)進(jìn)行復(fù)檢，更正結(jié)果，方可報(bào)告。

紅細(xì)胞碎片、小紅細(xì)胞、白細(xì)胞碎片或顆粒（升白患者幼稚細(xì)胞壽命縮短易溶解、白血病患者白血病細(xì)胞容易出現(xiàn)漿質(zhì)體）、血小板大小相當(dāng)?shù)募纳x等均可導(dǎo)致原本減低的血小板假性正常。

同之，標(biāo)本采集不順利導(dǎo)致血小板凝集或聚集、抗體相關(guān)的血小板假性減少等均可導(dǎo)致原本增高的血小板假性正常。

血小板計(jì)數(shù)結(jié)果增高，要排除假性可能，影響因素有：紅細(xì)胞碎片、小紅細(xì)胞、白細(xì)胞碎片、寄生蟲等。

血小板計(jì)數(shù)減低最常見，相關(guān)因素較多。如果沒有觸犯復(fù)檢規(guī)則，應(yīng)密切結(jié)合患者臨床特征，要排除標(biāo)本稀釋可能，符合后方可報(bào)告。

血液凝集影響血小板的程度要看凝塊大小，如果出現(xiàn)大凝塊，血小板會(huì)明顯減低，不難發(fā)現(xiàn)，但是如果出現(xiàn)肉眼不易發(fā)覺的凝絲，儀器恰恰沒有吸到凝絲，不會(huì)報(bào)警提示，涂片的話，鏡下血小板也是減少，這時(shí)風(fēng)險(xiǎn)較大，切勿輕易報(bào)告。

此種情況筆者在工作中發(fā)現(xiàn)，有凝絲的標(biāo)本涂片后往往會(huì)發(fā)現(xiàn)纖維蛋白絲網(wǎng)絡(luò)血小板現(xiàn)象（見下圖），可以此來驗(yàn)證標(biāo)本是否存在微凝集。

血小板減少的相關(guān)疾病較多，除血液疾病、免疫疾病外，目前臨床還會(huì)遇到肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥（HIT），發(fā)病機(jī)制和肝素與血小板4因子結(jié)合成復(fù)合物，從而激活血小板密切相關(guān)，出血和血栓雙風(fēng)險(xiǎn)并存，這也是臨床應(yīng)用肝素預(yù)防血栓策略中的難題。

血小板真性減少時(shí)，詢問臨床要注重幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：下肢有沒有出血點(diǎn)，穿刺部位有沒有淤青。醫(yī)生查體不一定全面，不了解檢驗(yàn)項(xiàng)目，關(guān)注點(diǎn)也不同，要有意識(shí)地去指導(dǎo)臨床醫(yī)生核對(duì)，所以問詢是個(gè)技術(shù)活，必要時(shí)檢驗(yàn)醫(yī)生可到臨床參與查體、問詢。

血小板假性減少，即PTCP，臨床并非少見，誘導(dǎo)因素較多，筆者總結(jié)了9種。其中最受關(guān)注的是EDTA-PTCP，發(fā)生機(jī)制在相關(guān)文獻(xiàn)中早有闡述。

在解決EDTA-PTCP時(shí)，常用枸櫞酸鈉抗凝劑代替，但也有少數(shù)病例仍會(huì)發(fā)生PTCP，其作用機(jī)制與EDTA相似。

血小板膜蛋白GPIIb是一個(gè)Ca²⁺依賴蛋白質(zhì)，Ca²⁺存在時(shí)它與GPⅢa組成異源二聚體（GPIIb/GPⅢa）?？鼓齽螩a²⁺后，血液中Ca²⁺濃度降低，乏Ca²⁺狀態(tài)下的GPIIb/GPⅢa二聚體發(fā)生解離，GPIIb暴露出隱性表位，體內(nèi)如存在一些相關(guān)抗體，可與其表位結(jié)合，從而引起血小板聚集。

這些抗體多為IgM型，如果與EDTA-PTCP為同一種抗體類型，枸櫞酸鈉抗凝劑不能糾正EDTA-PTCP；反之可以糾正。所以螯合Ca²⁺的抗凝劑一定程度上均會(huì)引起血小板假性降低。

筆者認(rèn)為抗凝劑誘導(dǎo)的PTCP需具備3個(gè)條件：有螯合Ca²⁺的抗凝劑、有血小板隱匿抗原的暴露、有相關(guān)自身抗體。

至于體內(nèi)相關(guān)自身抗體的產(chǎn)生主要有三方面：

①自身物質(zhì)結(jié)構(gòu)改變產(chǎn)生了自身抗體（常見藥物問題）；

②自身發(fā)生免疫系統(tǒng)疾病，產(chǎn)生了相關(guān)抗體（常見免疫調(diào)節(jié)問題）；

③隱蔽抗原的釋放，產(chǎn)生了自身抗體。

所以，在保證最終結(jié)果準(zhǔn)確性的情況下，PTCP的出現(xiàn)不一定是壞事，往往可以借此發(fā)現(xiàn)一些的臨床疾病，應(yīng)及時(shí)和臨床溝通，必要時(shí)指導(dǎo)臨床調(diào)整治療方案或用藥種類和劑量。

血小板衛(wèi)星現(xiàn)象是一種實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象，不屬于生理或病理方面范疇。很多學(xué)者發(fā)現(xiàn)血小板衛(wèi)星現(xiàn)象后做一些追蹤實(shí)驗(yàn)，結(jié)論只停留在和某些疾病相關(guān)，不能給出明確結(jié)論。

筆者認(rèn)為血小板衛(wèi)星現(xiàn)象只能說跟抗凝血有關(guān)，血液經(jīng)過螯合鈣離子的抗凝劑作用后，血小板發(fā)生一些構(gòu)象變化，可能在某種特定條件下，在抗凝作用的某個(gè)時(shí)期內(nèi)，經(jīng)過涂片發(fā)生的一種鏡下現(xiàn)象。

總結(jié)遇到的衛(wèi)星現(xiàn)象實(shí)例，EDTA抗凝劑較為多見，也可能是因?yàn)镋DTA為ICSH推薦的血細(xì)胞計(jì)數(shù)首選抗凝劑，漏掉了枸櫞酸鈉抗凝劑的發(fā)生率。

藥物誘發(fā)的血小板聚集，筆者在工作中遇到過幾例，患者在入院前門診檢測(cè)結(jié)果正常，入院后治療期間發(fā)生了血小板聚集現(xiàn)象，考慮藥物相關(guān)，考慮和IgM型自身抗體有關(guān)。

肝素誘導(dǎo)的HIT要和肝素誘導(dǎo)的PTCP相鑒別，前者是在使用肝素期間出現(xiàn)的血小板減少癥，為真性減少。后者是肝素誘導(dǎo)的血小板發(fā)生體外聚集，屬于假性減少。

故使用肝素過程中，要注意血小板計(jì)數(shù)，判斷真假，以防誤導(dǎo)臨床對(duì)出凝血疾病的診治方向。

另外檢驗(yàn)人員應(yīng)特別關(guān)注產(chǎn)科妊娠期患者，出現(xiàn)妊娠高血壓并發(fā)癥時(shí)，尤其HELLP發(fā)生后，臨床應(yīng)用硫酸鎂緩解血管痙攣，預(yù)防流產(chǎn)或死胎的發(fā)生，如果出現(xiàn)高鎂血癥，可能會(huì)導(dǎo)致血小板假性減低，其作用機(jī)制尚不清楚。

德國一項(xiàng)研究表示，硫酸鎂作為抗凝劑的商品化采血管可以糾正PTCP，可見硫酸鎂在一定濃度范圍內(nèi)可以起到很好的抗凝作用。

血小板檢測(cè)過程中，檢驗(yàn)人員既要心中有數(shù)、也要確定過眼神。儀器報(bào)出的血小板數(shù)和鏡下觀察的血小板數(shù)是否一致，我們要心中有數(shù)，學(xué)會(huì)評(píng)估。

一般評(píng)估方法有：

①每個(gè)油鏡視野血小板數(shù)乘以10～15（經(jīng)驗(yàn)）。

②觀察PLT/RBC比值，大致?lián)Q算血小板數(shù)。

復(fù)檢時(shí)很容易思維定勢(shì)，看片子前腦子里已經(jīng)有了感官定勢(shì)，這時(shí)很容易被自己騙倒，所以鏡下要確定過眼神很重要。

總之，血常規(guī)分析和復(fù)檢工作沒有高大上，似乎經(jīng)驗(yàn)大于技術(shù)，更側(cè)重耐心、細(xì)心、責(zé)任心。