PTH鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標(biāo)

甲狀旁腺素（parathyroid hormone，PTH）是由甲狀旁腺主細(xì)胞合成分泌的，對維持機(jī)體鈣磷平衡和調(diào)節(jié)骨代謝起著重要作用。PTH與骨、腎等組織表面的受體結(jié)合，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。

PTH增高，見于原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、異位性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、繼發(fā)于腎病的甲狀旁腺功能亢進(jìn)、假性甲狀旁腺功能減退等。PTH減低，見于甲狀腺手術(shù)切除所致的甲狀旁腺功能減退癥、腎功能衰竭和甲狀腺功能亢進(jìn)所致的非甲狀旁腺性高血鈣癥等。

注：臨床中也有血鈣正常而PTH升高現(xiàn)象，可以結(jié)合甲狀腺彩超判斷結(jié)果。在應(yīng)用雙膦酸鹽類藥物治療骨質(zhì)疏松時，由于抑制破骨細(xì)胞的作用，使得血鈣減低，PTH分泌增加，血中PTH輕度升高，同時激發(fā)維生素D合成增加。

維生素D3鈣磷代謝調(diào)節(jié)指標(biāo)

人體內(nèi)維生素D的來源有內(nèi)源性合成和外源性吸收兩種。內(nèi)源性合成指在陽光或紫外線照射下，存在于大多數(shù)高等動物表皮組織的7-脫氫膽固醇經(jīng)光化學(xué)反應(yīng)轉(zhuǎn)化成維生素D3。外源性吸收指人類通過攝取含有維生素D2或D3的飲食來補(bǔ)充體內(nèi)維生素D含量。1,25(OH)₂D₃能夠促進(jìn)小腸黏膜細(xì)胞合成鈣結(jié)合蛋白，增加小腸黏膜對鈣的吸收，增加磷吸收。在腎臟，1,25(OH)₂D₃能夠增加近端腎小管對鈣、磷的重吸收，升高血鈣水平，增加骨密度。在骨組織中，1,25(OH)₂D₃直接作用于骨的礦物質(zhì)代謝，促進(jìn)骨基質(zhì)形成及類骨質(zhì)礦化。

維生素D3缺乏或不足可導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。維生素D3缺乏與心血管病、腫瘤、糖尿病、慢性腎病、自身免疫性疾病密切相關(guān)。

注：臨床上一般通過監(jiān)測血清25(OH)D₃的含量來反映血液維生素D3的水平。

BALP 反映成骨細(xì)胞活性

ALP可以在肝臟、小腸、骨骼、腎臟及胎盤等部位合成，血清中ALP有6種同工酶，其中肝臟和骨來源的最多，成人血清中比例大約為1：1。骨特異性堿性磷酸酶BALP為成骨細(xì)胞的特異性產(chǎn)物，BALP升高提示成骨活性增加。

高轉(zhuǎn)換的代謝性骨病均可有ALP和BALP的增高，如變形性骨炎（Paget’s?。⒃l(fā)和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥及佝僂病和軟骨病、骨轉(zhuǎn)移癌等。

注:血清總ALP升高時需除外肝臟來源ALP的影響。

PINP 反映成骨細(xì)胞活性

P1NP和P1CP由成骨細(xì)胞和成纖維細(xì)胞特異性分泌。骨有機(jī)質(zhì)主要由I型膠原組成，I型膠原的合成過程中，其羧基端和氨基端的前肽需要切割后才能形成成熟的I型膠原，切割產(chǎn)物進(jìn)入血清，即為P1NP和P1CP，因此血清P1NP和P1CP水平可以反映成骨活性及I型膠原合成速率。

骨代謝疾病、腎功能不全患者血清總PINP升高。兒童發(fā)育期、妊娠晚期、骨腫瘤、骨轉(zhuǎn)移、畸形性骨炎、酒精性肝炎、絕經(jīng)后婦女、肺纖維化、嚴(yán)重肝損害等血清PICP升高。 

注：空腹血清PINP為反映骨形成敏感性較高的標(biāo)志物。P1NP經(jīng)肝代謝，故其水平受到肝功能的影響。

CTX反映骨基質(zhì)降解速率

α-CTX和β-CTX是骨吸收的重要指標(biāo)，α-CTX與β-CTX為同型異構(gòu)體結(jié)構(gòu)，不受腎臟的進(jìn)一步降解，具有較好的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性。CTX的水平反映了破骨細(xì)胞的骨吸收活性，CTX是以破骨細(xì)胞活性顯著增強(qiáng)為特點(diǎn)的代謝性骨病的有效標(biāo)志物。

CTX升高提示骨基質(zhì)降解速率增加,即骨吸收增加,常見于骨質(zhì)疏松癥、Paget’s病、多發(fā)性骨髓瘤和腫瘤骨轉(zhuǎn)移等患者血清CTX水平升高。

注:推薦空腹血清CTX為反映骨吸收敏感性較高的標(biāo)志物。