幾種不典型肺結(jié)核進(jìn)展模式探討

一、不典型血播

二、結(jié)節(jié)簇集征

三、反暈征模式

四、肺囊變模式 

五、結(jié)核合并機(jī)化性肺炎

（一）血播肺結(jié)核與DAD/ARDS

（二）血播肺結(jié)核隨機(jī)分布結(jié)節(jié)（非粟粒）模式

（三）血播相關(guān)的特殊模式

TB DAD/ARDS尸檢病理:

1.肺重量增加。

2.肺實(shí)質(zhì)多發(fā)粟粒樣結(jié)節(jié)。

3. 沿著肺泡腔和肺泡管的透明膜形成，上皮樣細(xì)胞肉芽腫。其他包括肉芽腫血管炎，結(jié)核性支氣管肺炎和梗死。

4.抗酸染色顯示抗酸菌陽性。

5.肺外播散器官包括:脾臟＞肝臟＞ 腎臟，淋巴結(jié)、骨髓，顱內(nèi)。少見包括心肌、腎上腺、胰腺、骨骼和腸等。

特點(diǎn):

1.發(fā)熱和呼吸困難。臨床模式：I型呼衰， ARDS。

2.部分為兩階段病程，也可急性進(jìn)展。

3.GGO的范圍與C反應(yīng)蛋白正相關(guān),而與血漿白蛋白負(fù)相關(guān)。

4. GGO面積＞50%，發(fā)生ARDS的機(jī)會(huì)大大增加。

5. GGO分布不典型。缺乏急性或亞急性血播中上分布優(yōu)勢。

6.病理基礎(chǔ)：DAD

特點(diǎn)

磨玻璃病變模式預(yù)后較差。一組ICU結(jié)核病例研究表明：磨玻璃影模式死亡率33.9%。

中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞(NLR) 顯著升高、低蛋白血癥，與死亡率相關(guān)。

病理研究表明結(jié)核肉芽腫形成障礙是主要原因。

(二)隨機(jī)分布的結(jié)節(jié)（非粟粒）模式

結(jié)核病不典型血播小結(jié)

血播肺結(jié)核的彌漫性GGO模式提示DAD/ARDS風(fēng)險(xiǎn)。與機(jī)體免疫水平相關(guān)。

血行播散可表現(xiàn)為稀疏結(jié)節(jié)模式，為血播結(jié)核少見表現(xiàn)。

我們對(duì)血播機(jī)制知之甚少，粟粒性肺結(jié)核可能僅是我們已知的血行播散模式。

02

結(jié)節(jié)簇集征(結(jié)節(jié) 間質(zhì) GGO模式）

    肺結(jié)核的間質(zhì)樣變多由氣道播散（樹芽征）導(dǎo)致，多為繼發(fā)性。影像表現(xiàn)為以小葉內(nèi)間質(zhì)異常為主，表現(xiàn)為細(xì)網(wǎng)織樣影和微結(jié)節(jié)影?？砂l(fā)生融合壞死。也可發(fā)生肺纖維化和牽拉性支氣管擴(kuò)張等。

03

反暈征模式

    環(huán)島壁呈結(jié)節(jié)融合性實(shí)變，邊界粗糙。環(huán)島內(nèi)可見GGO，微結(jié)節(jié)和細(xì)網(wǎng)織樣陰影。

結(jié)節(jié)聚集模式與反暈征模式

1.結(jié)節(jié)聚集模式與反暈征可能為肺結(jié)核氣道播散（樹芽征）導(dǎo)致的繼發(fā)肺間質(zhì)異常表現(xiàn)。

2. 二者的高度協(xié)同性提示為機(jī)體免疫紊亂導(dǎo)致的系統(tǒng)性表現(xiàn)。

3.反暈征與結(jié)節(jié)聚集征的區(qū)別是：病變與正常肺組織交界處所產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)或反應(yīng)性機(jī)化。

04

肺結(jié)核的多發(fā)囊樣變模式

05

結(jié)核相關(guān)機(jī)化性肺炎

     多種感染可導(dǎo)致繼發(fā)性O(shè)P，結(jié)核不例外。影像學(xué)無顯著特異性。臨床意義不明確。由于肺泡腔和細(xì)支氣管的成纖維細(xì)胞肉芽腫阻塞，樹芽征少見，會(huì)對(duì)診斷帶來難度。

肺結(jié)核的不典型表現(xiàn)機(jī)制展望

是疾病進(jìn)展的一個(gè)特殊階段?

是有機(jī)體的免疫異質(zhì)性反應(yīng)?

是菌株的毒力所致?

病理學(xué)-影像學(xué)？

                                                      --- 多學(xué)科合作有助于解決上述困惑!

感謝胸科之窗內(nèi)外的各位專家提供病例支持!

責(zé)任編輯：劉宏宇