這6種不典型肺結(jié)核進展模式，你都清楚嗎？

板橋胡同37號 2021-11-09

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《第三屆呼吸系統(tǒng)疑難、少見病臨床診治浦江論壇》“解”疑難，“見”少見

繼發(fā)性肺結(jié)核早期多表現(xiàn)為樹芽征，小葉中心結(jié)節(jié)，進而增大融合形成小葉樣實變或亞段實變，最終發(fā)生干酪壞死形成空洞。而不典型結(jié)核則表現(xiàn)為少見的、已知或未知的征象模式，部分不典型征象群是可以聚類的，當(dāng)把這些共性特點歸納出來時，一些不典型結(jié)核就變的典型和易于可識別了。

對此，本次“第三屆呼吸系統(tǒng)疑難、少見病臨床診治浦江論壇”有幸邀請大連市公共衛(wèi)生臨床中心副院長，胸科之窗多學(xué)科合作平臺的創(chuàng)建人路希維教授就“少見肺結(jié)核的臨床識別與處理”一題進行精彩分享，一起來看看吧！

不典型血播

血行播散結(jié)核伴發(fā)彌漫性肺泡損傷（DAD）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），預(yù)后較差，尸檢病理具有以下特點：

1.肺重量增加；

2.肺實質(zhì)多發(fā)粟粒樣結(jié)節(jié)；

3.沿著肺泡腔和肺泡管的透明膜形成，上皮樣細胞肉芽腫。其他包括肉芽腫血管炎，結(jié)核性支氣管肺炎和梗死；

4.萋-尼抗酸染色顯示抗酸菌陽性；

5.肺外播散器官包括：脾臟＞肝臟＞腎臟，淋巴結(jié)、骨髓，顱內(nèi)；少見包括心肌、腎上腺、胰腺、骨骼和腸等。

該類血播征象模式表現(xiàn)為粟粒結(jié)節(jié)+肺部磨玻璃影（GGO），當(dāng)GGO呈彌漫性分布時，粟粒結(jié)節(jié)難以識別，增加診斷難度。總體而言，臨床特點為：

1.發(fā)熱和呼吸困難，臨床模式為I型呼衰，ARDS；

2.部分為兩階段病程，也可急性進展；

3.GGO的范圍與C-反應(yīng)蛋白正相關(guān)，而與血漿白蛋白負相關(guān)；

4.GGO面積＞50%，則發(fā)生ARDS的機會大大增加；

5.GGO分布不典型，缺乏急性或亞急性血播中上分布優(yōu)勢；

6.病理基礎(chǔ)為DAD。

除此之外，血播結(jié)核還可表現(xiàn)為彌漫性GGO模式，以及隨機分布的大結(jié)節(jié)模式，但這些不典型影像模式還沒有系統(tǒng)的歸納和總結(jié)。我們對血播結(jié)核的影像學(xué)認識還受到固化思維的限制，實際上，粟粒性結(jié)節(jié)只是血播肺結(jié)核的典型征象，但絕非唯一。

結(jié)節(jié)簇集征與反暈征模式

肺結(jié)核的微結(jié)節(jié)簇集征構(gòu)成包括簇集的微結(jié)節(jié)+間隔間質(zhì)異常，部分伴GGO。肺結(jié)節(jié)簇集征與氣道播散（樹芽征）關(guān)系密切，并累及間隔間質(zhì)。關(guān)于該模式是否存在間質(zhì)異常存在爭議，但在臨床中經(jīng)常會遇到微結(jié)節(jié)簇集征發(fā)生肺間質(zhì)纖維化和牽拉支氣管擴張的情況（多見于未經(jīng)抗結(jié)核治療患者），微結(jié)節(jié)簇集征可進一步發(fā)生融合實變和空洞壞死，此與結(jié)節(jié)病的微結(jié)節(jié)簇集征有明顯的不同。

反暈征與微結(jié)節(jié)簇集征有很多共性特點，比如中上分布優(yōu)勢，高度的協(xié)同性，結(jié)節(jié)簇集等，有時可以互相轉(zhuǎn)化。二者均與樹芽征具有密切關(guān)聯(lián)性。

路希維教授指出，結(jié)節(jié)聚集模式與反暈征的高度協(xié)同性提示它們可能具有類似的免疫機制。此外，反暈征與結(jié)節(jié)簇集征的區(qū)別在于病變與正常肺組織交界的變態(tài)反應(yīng)程度存在差異。把這些不典型征象聯(lián)系起來，會發(fā)現(xiàn)很多有趣的現(xiàn)象，而這些正是科學(xué)研究的開始。

肺囊變模式

肺囊變影像表現(xiàn)為薄壁氣腔，常為感染、外傷、化學(xué)性肺炎所致，且常為一過性。其發(fā)病機制是實質(zhì)壞死和活瓣性氣道阻塞的綜合作用，肺結(jié)核的進展也可以表現(xiàn)為囊性變模式，一般預(yù)后良好。對此，路希維教授補充道：“肺結(jié)核的囊樣變模式多發(fā)生于結(jié)構(gòu)疏松的腺泡樣結(jié)節(jié)和磨玻璃陰影區(qū)域。小氣道損傷和肺間質(zhì)損傷可能為共同的機制。”

肺氣腫、蜂窩肺合并結(jié)核

結(jié)核合并肺氣腫患者的影像學(xué)特征具有獨特表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為在氣腫分布區(qū)呈非節(jié)段性分布的肺實變、磨玻璃影、假性空洞（腔），而樹芽征和結(jié)節(jié)少見。這種影像表現(xiàn)的形成機制可以解釋為：肺氣腫區(qū)終末細支氣管或呼吸性支氣管擴張，肺泡孔擴大，肺泡間隔斷裂，導(dǎo)致結(jié)核病變更容易通過氣腔蔓延至整個氣腫區(qū)。肺氣腫的小葉中心結(jié)構(gòu)破壞，而缺乏樹芽征形成的解剖學(xué)基礎(chǔ)可能是缺乏小葉中心結(jié)節(jié)或樹芽征表現(xiàn)的原因。

結(jié)核合并機化性肺炎

多種感染可導(dǎo)致機化性肺炎，結(jié)核也不例外。其影像學(xué)無顯著特異性，臨床意義不明確。由于肺泡腔和細支氣管的成纖維細胞填充，樹芽征征象少見，可能會為診斷帶來難度。此外，激素治療會增加風(fēng)險。

小結(jié)：

最后，路希維教授指出，對于肺結(jié)核的不典型表現(xiàn)機制，有許多問題仍待進一步研究。例如：結(jié)構(gòu)性肺病是否改變了肺結(jié)核的征象模式？免疫水平造成了特殊的征象模式？抑或是菌株的毒力所致？對這些困惑，路希維教授認為多學(xué)科合作研究有助于揭開謎底。

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