嚴(yán)重的溶血會引起血鉀假性升高，這是眾所周知的常識。因此當(dāng)遇到高鉀的溶血標(biāo)本時(shí)，相信絕大多數(shù)人會本能的去將其做不合格標(biāo)本處理。

這其實(shí)就是慣性思維的作用，嚴(yán)格遵循SOP文件固然重要，能夠指導(dǎo)特定情況下問題的快速處理，但也要意識到書是死的，它不可能包羅萬千，面面俱到。

面對靈活多變的臨床問題，照本宣科式的處理可能不會出錯，但你是否想過或許有其它可能或者有更好的處理方法呢？多思善疑方見真知灼見，轉(zhuǎn)換思維才能撥云見日。

在夜班時(shí)，一個(gè)急診患者的7.63 mmol/L血鉀結(jié)果引起了我的注意，核查標(biāo)本性狀發(fā)現(xiàn)血清居然為紅褐色，似乎溶血了。

按一般做法，應(yīng)該立即通知臨床重新采血，但我并沒有急于這么做。因?yàn)檫@樣的溶血太不尋常！給我的感受就是這樣的顏色比平常所見到由抽血或離心不當(dāng)引起的溶血深很多。

真的是體外溶血嗎？查閱患者其它結(jié)果發(fā)現(xiàn)其血常規(guī)結(jié)果中MCHC是輕度升高的，難道也是溶血導(dǎo)致的？

找到該血常規(guī)標(biāo)本，可見靜止后血漿同樣為紅褐色，單測血漿血紅蛋白顯示6 g/L，可以解釋血清或血漿為何會出現(xiàn)這樣的顏色。

在這里需要值得注意的是，當(dāng)患者出現(xiàn)同時(shí)多管血或反復(fù)抽血均發(fā)生溶血時(shí)，應(yīng)警惕體內(nèi)溶血的發(fā)生。這種情況下，該生化結(jié)果其實(shí)就是患者真實(shí)的反映。

如果我們不假思索地按不合格標(biāo)本退回重抽，不僅可能耽誤搶救，而且重抽后仍然可能會是溶血的。想到這里，我決定在報(bào)告單進(jìn)行備注說明后先發(fā)出報(bào)告。

過了一會兒，該患者又送檢了其它生化、血?dú)夥治龊湍δ?。果不其然，離心后上層血清及血漿依舊是紅褐色，這也讓我更加肯定了自己的推測。但我注意到這時(shí)患者診斷一欄中寫的是酮癥酸中毒（DKA）。而患者動脈血pH7.213，血糖29.43 mmol/L，血酮4.60 mmol/L（正常值0.03-0.3mmol/L），也確實(shí)支持DKA的診斷。

除此之外，我還發(fā)現(xiàn)他的胰淀粉酶和脂肪酶，結(jié)果分別為150.6U/L（正常值8.0-53.0U/L）和422.0U/L（正常值<60U/L），都顯著升高。雖然DKA和腎功能不全（患者肌酐752.4μmol/L）也會導(dǎo)致淀粉酶的升高，但根據(jù)AP診斷標(biāo)準(zhǔn)中“血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍”的這一條來看，不排除存在急性胰腺炎（AP）的可能。

同時(shí)我想到了AP的一種特殊表現(xiàn)，即乳糜血合并溶血。因?yàn)楦吒视腿ゼ仁茿P的常見誘因，也可繼發(fā)于AP，所以有5%-10%左右AP可見乳糜血。而AP時(shí)不正常的磷脂酶A2激活可引起胰腺組織的壞死和溶血。

難道患者的DKA和溶血都是由AP導(dǎo)致的嗎？因?yàn)楫?dāng)嚴(yán)重的AP累及胰島細(xì)胞時(shí)，可導(dǎo)致胰島素分泌不足，引起糖尿病甚至誘發(fā)DKA。話雖如此，但AP與DKA之間的因果關(guān)系實(shí)際上也非如此簡單。因?yàn)樘悄虿⊥瑯右部梢哉T發(fā)胰腺炎，進(jìn)一步引起DKA。

這與糖尿病可導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙，易于感染和損傷胰腺組織有關(guān)。約10%DKA患者可合并AP，而由于DKA與AP在臨床表現(xiàn)上存在一些相似的地方，因此需要完善全面檢查，避免一葉障目，導(dǎo)致漏診。

順便提一下，對于DKA而言，其實(shí)高鉀并不可怕，真正警惕的是高鉀背后隱藏的低鉀。因?yàn)殡S著酸中毒的糾正和胰島素的使用，血鉀會向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。在患者尿量正常情況下，當(dāng)血鉀低于5.5 mmol/L即可靜脈補(bǔ)鉀，以預(yù)防低鉀血癥的發(fā)生。

當(dāng)然上述分析只是當(dāng)時(shí)我的一些推測，還需要患者的實(shí)際臨床情況來印證。后面通過查詢患者的病歷資料，了解到這是一個(gè)診斷為2型糖尿病已有17年的患者，由于糖尿病腎病行血液透析2年，因近三天出現(xiàn)了惡心納差才來看的急診。臨床對患者進(jìn)行了腹部B超和CT檢查，并沒有發(fā)現(xiàn)胰腺炎的表現(xiàn)。

同時(shí)患者在兩天后的檢查中，其淀粉酶和脂肪酶均已基本恢復(fù)正常，這樣快速的下降說明當(dāng)時(shí)這兩項(xiàng)指標(biāo)的顯著升高也極有可能是一種應(yīng)激表現(xiàn)。而且患者在未接受溶血性貧血相關(guān)治療下，血紅蛋白水平基本穩(wěn)定，且后面送檢的標(biāo)本，雖依然可見褐色樣血清，但都是在逐漸變淺，這些也基本可以排除血液病方面導(dǎo)致的溶血。

那么對于該患者為何會出現(xiàn)體內(nèi)溶血，我個(gè)人認(rèn)為是由于在腎功能不全基礎(chǔ)上突然發(fā)生DKA，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境平衡出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂，毒素和氧化自由基短時(shí)間內(nèi)大量蓄積使紅細(xì)胞出現(xiàn)破壞。