慢性丙型肝炎是肝硬化和肝癌的主要病因。依賴于干擾素α和聚乙二醇干擾素α的臨床研究表明，達到持續(xù)病毒學應(yīng)答（SVR）后，可使肝纖維化甚至肝硬化消退以及肝細胞癌（HCC）發(fā)生率降低，對于HCC患者，清除HCV可延長生存期。最重要的是，基于干擾素α和聚乙二醇干擾素α的治療，清除HCV可降低整體病死率。

抗HCV治療獲得SVR標志著HCV的清除。亞洲患者經(jīng)過干擾素α和聚乙二醇干擾素α聯(lián)合利巴韋林治療可以獲得65%~90%的SVR，而直接抗病毒藥物（DAA）抗病毒治療則可獲得90%以上的SVR。

在抗病毒治療前已經(jīng)發(fā)展為肝硬化的慢性丙型肝炎患者，即使獲得SVR，仍然有發(fā)生HCC的危險。相關(guān)的危險因素包括：抗病毒治療前進展性肝纖維化/肝硬化，年齡較高者，合并糖尿病以及嗜酒者，其中，進展肝纖維化/肝硬化是最主要的預(yù)測因素。近年有一些研究利用數(shù)年乃至數(shù)十年前干擾素α治療后長期的隨訪，研究基于干擾素α抗病毒治療獲得SVR后HCC發(fā)生的預(yù)測。因為DAA臨床實踐較短，關(guān)于DAA治療獲得SVR后肝硬化失代償和HCC發(fā)生預(yù)測的研究還需要一段時間。

我國臺灣的一項研究回顧性納入基于干擾素α治療獲得SVR的376例慢性丙型肝炎患者，其中男185例，女191例，平均54.1歲。其中278例治療前進行了肝組織學檢查。隨訪中位時間7.6年，有21例患者發(fā)生HCC，HCC的5年和10年累積發(fā)生率分別為1.4%和7.8%。多元回歸分析顯示，抗病毒治療前具有進展性肝纖維化/肝硬化，合并糖尿病以及肝臟彈性測定值預(yù)測HCC發(fā)生的比值比分別為12.38、2.80和1.01?？共《局委熐案闻K彈性測定值達到12 kPa為預(yù)測的閾值。據(jù)此，他們推算了一個預(yù)測HCC發(fā)生的評分系統(tǒng)，抗病毒治療前肝纖維化F3/4 計分為2，肝臟彈性測定值＞12 kPa計分為1，糖尿病計分為1。149例積分為0~1者為HCC發(fā)生低危人群，1、3、5和7年累積HCC發(fā)生率分別為0、0.7%、0.7%和0.7%；115例積分為2和3者為HCC發(fā)生中危人群，1、3、5和7年累積HCC發(fā)生率分別為0、3.6%、5.4%和7.7%；14例積分為4者為HCC發(fā)生高危人群，1、3、5和7年累積HCC發(fā)生率分別為21.4%、28.6%、50%和58.3%。

一項來自美國的研究基于2005-2014年的慢性丙型肝炎隊列設(shè)計了HCC預(yù)測的模型，該隊列共有12 469例患者，其中1628例獲得SVR，504例發(fā)生HCC，中位隨訪時間6年。最終預(yù)測HCC的因素包括：年齡、嗜酒、對干擾素α抗病毒治療的應(yīng)答、AST/PLT比值(APRI指數(shù))，均可以預(yù)測5年HCC的發(fā)生。

一項來自日本的研究評價了血清白蛋白水平對于SVR后HCC發(fā)生的預(yù)測。該研究共納入415例慢性丙型肝炎患者，均在2004-2014年接受干擾素α治療，抗病毒治療前血清白蛋白＜4.0 g/dl以及未獲得SVR是發(fā)生HCC的高危因素。