洋地黃類藥物洋地黃類藥物作為正性肌力藥物的代表用于治療心衰已有兩百余年的歷史。

研究證實(shí)地高辛可顯著減輕輕中度心衰病人的臨床癥狀，改善生活質(zhì)量,提高運(yùn)動(dòng)耐量，減 少住院率，但對(duì)生存率無(wú)明顯改變。洋地黃類藥物通過抑制Na+-K+-ATP酶發(fā)揮藥理作用:①正性肌力作用心肌細(xì)胞Ca2+-Na+ 交換，升高細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度而增強(qiáng)心肌收縮力。而細(xì)胞內(nèi)K+濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。 ②電生理作用:一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，對(duì)房室交界區(qū)的抑制最為明顯。當(dāng)血 鉀過低時(shí)，更易發(fā)生各種快速型心律失常。③迷走神經(jīng)興奮作用:作用于迷走神經(jīng)傳入纖維增加心臟 壓力感受器的敏感性，反饋抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮沖動(dòng)，可對(duì)抗心衰時(shí)交感神經(jīng)興奮的不利影響。④作用于腎小管細(xì)胞，減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。

洋地黃制劑:地高辛是最常用且唯一經(jīng)過安慰劑對(duì)照研究進(jìn)行療效評(píng)價(jià)的洋地黃制劑，常以每曰 0. 125mg起始并維持,70歲以上、腎功能損害或干重低的病人應(yīng)予更小劑量（隔日0. 125mg）起始。毛 花苷丙（lanatoside C，西地蘭）、毒毛花苷K（strophanthin K）為快速起效的靜脈注射用制劑，適用于急 性心力衰竭或慢性心衰加重時(shí)。

洋地黃的臨床應(yīng)用:伴有快速心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)的收縮性心力衰竭是應(yīng)用洋地黃的最佳指征， 包括擴(kuò)張型心肌病、二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病變、陳舊性心肌梗死及高血壓性心臟病所致慢性心力衰竭。 在利尿劑、ACEI/ARB和β受體拮抗劑治療過程中仍持續(xù)有心衰癥狀的病人可考慮加用地高辛。但 對(duì)代謝異常引起的高排血量心衰如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)以及心肌炎、心肌病等病因所致心 衰，洋地黃治療效果欠佳。

肺源性心臟病常伴低氧血癥，與心肌梗死、缺血性心肌病均易發(fā)生洋地黃 中毒，應(yīng)慎用;應(yīng)用其他可能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能或可能影響地髙辛血藥濃度的藥物（如胺碘酮 或（β受體阻滯劑）時(shí)須慎用或減量;存在流出道梗阻如肥厚型心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄的病人，增加心 肌收縮性可能使原有的血流動(dòng)力學(xué)障礙更為加重，禁用洋地黃;風(fēng)濕性心臟病單純二尖瓣狹窄伴竇性 心律的肺水腫病人因增加右心室收縮功能可能加重肺水腫程度而禁用;嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩或房室傳 導(dǎo)阻滯病人在未植入起搏器前禁用。對(duì)于液體潴留或低血壓等心衰癥狀急性加重的病人，應(yīng)首選靜 脈制劑，待病情穩(wěn)定后再應(yīng)用地高辛作為長(zhǎng)期治療策略之一。

洋地黃制劑應(yīng)用過程中應(yīng)警惕洋地黃中毒的發(fā)生。心肌缺血、缺氧及低血鉀、低血鎂、甲狀腺功 能減退、腎功能不全的情況下更易出現(xiàn)洋地黃中毒，其最重要的表現(xiàn)為各類心律失常，以室性期前收 縮常見,多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動(dòng)過速，房性期前收縮，心房顫動(dòng)及房室傳導(dǎo)阻滯等?？?速房性心律失常伴傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。胃腸道表現(xiàn)如惡心、嘔吐，以及神經(jīng)系統(tǒng)癥 狀如視物模糊、黃視、綠視，定向力障礙、意識(shí)障礙等則較少見。發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥。單發(fā) 性室性期前收縮、一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后常自行消失;對(duì)快速型心律失常者，如血鉀濃度低則可 用靜脈補(bǔ)鉀，如血鉀不低可用利多卡因或苯妥英鈉，電復(fù)律因易致心室顫動(dòng)，一般禁用;有傳導(dǎo)阻滯及 緩慢型心律失常者可予阿托品靜脈注射;異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，故不宜應(yīng)用。