洋地黃中毒常見于用量過大或時間過長；應用洋地黃的患者有嚴重的心力衰竭、缺氧、肝腎功能不全、嚴重的心肌損害、電解質(zhì)紊亂、或機體對洋地黃的耐受性低以及過敏等。洋地黃中毒幾乎可見所有類型的心律失常，主要包括以下幾類。

（1）室性心律失常：洋地黃中毒最常見（50%）、最早出現(xiàn)的心律失常。

（2）房室阻滯：輕度的PR延長通常是治療反應；II度或III度房室阻滯是洋地黃中毒的確切證據(jù)，洋地黃引起的II度房室阻滯通常為文氏型；洋地黃引起的III度房室阻滯通常QRS波群不增寬。

（3）加速性交界性心律、房室分離與交界性逸搏心律，洋地黃也是引起雙向性心動過速最常見的藥物（圖2）。

（4）異位房性心動過速、房顫：有時可合并出現(xiàn)房室阻滯。

（5）洋地黃所致的緩慢性心律失常：多與其迷走神經(jīng)張力作用有關。

下面以圖示的形式說明洋地黃典型ST-T改變的成因及特征（圖3）。

圖3. 洋地黃型ST-T改變的形成圖解

圖3中（1）為正常心室肌動作電位及對應的心電圖模式圖，可見QRS波群的寬度主要由0相除極速度決定，ST-T波時長主要取決于2相、3相的時程，其中2相平臺期主要與ST段對應，3相主要與T波對應。（2）洋地黃類藥物可抑制Na-K泵，并促進Na-Ca交換，增加細胞內(nèi)Ca² ，進而促發(fā)多種離子通道機制，加快復極，使2相平臺期縮短、消失，迅速進入3相快速復極期。對應心電圖表現(xiàn)為ST段顯著縮短，呈下斜型壓低，與T波融合，T波雙向，前支陡直，為特征性的洋地黃心電圖改變。下圖從左至右依次為應用洋地黃類藥物后逐漸出現(xiàn)特征性的洋地黃心電圖。

2018年《循環(huán)》（Circulation）雜志通過一則病例闡述了洋地黃中毒的十大真相。

（1）胃腸道反應是洋地黃中毒的早期最常見表現(xiàn)。洋地黃中毒引起的惡心、嘔吐，主要是興奮延髓的嘔吐中樞反射性引起，與血鉀無關。劇烈嘔吐可致血鉀水平下降，導致洋地黃中毒更加嚴重。

（2）應用洋地黃過程中出現(xiàn)室上性心動過速伴房室傳導阻滯，是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。

（3）除了快速傳導的房性心律失常，洋地黃中毒的心臟表現(xiàn)可包括幾乎所有類型的心律失常，例如室性早搏等。

（4）洋地黃可引起心電圖ST-T改變，稱為'魚鉤'樣改變，這是洋地黃效應，但不能據(jù)此診斷洋地黃中毒。

（5）服用洋地黃類藥物的過程中心律突然轉(zhuǎn)變，是診斷洋地黃中毒的重要依據(jù)，例如心率突然顯著減慢或加速，由不規(guī)則轉(zhuǎn)為規(guī)則，或由規(guī)則轉(zhuǎn)為有特殊規(guī)律的不規(guī)則。

（6）地高辛血藥濃度超過2 ng/ml，可診斷洋地黃中毒，但有些患者的地高辛濃度正常，由于電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥、低鎂血癥、高鈣血癥等），也可以誘發(fā)洋地黃中毒。此外，在心肌缺血、缺氧、堿中毒、甲狀腺功能減低等情況下，洋地黃類藥物的中毒劑量更低。肺栓塞、腎功能不全、糖尿病酮癥酸中毒、低體重以及與其他藥物的相互作用，也是引起中毒的因素；心血管病常用藥物如胺碘酮、維拉帕米及奎尼丁等，均可降低地高辛的經(jīng)腎排泄率而增加中毒的可能性。

（7）發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥。洋地黃中毒患者若出現(xiàn)危及生命的心律失常、終末器官功能障礙證據(jù)或高鉀血癥，應給予地高辛特異性抗體（Fab）片段治療。

（8）對于嚴重緩慢性心律失常，可給予阿托品；異丙腎上腺素易誘發(fā)室性心律失常，不宜應用；必要時可臨時心臟起搏治療。

（9）洋地黃中毒伴快速心律失常時可選用苯妥英鈉或利多卡因。

（10）一般禁用電除顫，因洋地黃中毒時心肌細胞興奮性增高，直流電除顫易引發(fā)室顫。

來源

1. 方丕華、楊躍進主編《阜外心電圖圖譜》。

2. Ana Devesa Arbiol, Juan Martínez-Milla, Juan Benezet-Mazuecos. Dangerous ECG in the Ward. Circulation. 2018; 138: 947-950.