生活中，我們都經(jīng)歷過一些痛苦的事情：分離、失戀、親人過世……許多歌曲都直白地描述了此時的感覺：“我的心好痛！”

但是，明明我們的心臟沒有損傷，為什么在語言表達(dá)中會說自己“心痛”呢？一篇發(fā)表在Biological Psychology 雜志上的研究帶給了我們一些啟發(fā)。

圖片來源：omigy.com

社會疼痛（social pain）一般指在生活中、人際交往中社會關(guān)系破裂和社會價值受損（例如被拒絕、被排斥、被人低估或者親人去世等）導(dǎo)致的痛苦體驗[1]。與身體組織損傷導(dǎo)致的疼痛不同，社會疼痛的誘因完全是一些抽象的人際生活事件。

在近幾年的研究中，加州大學(xué)洛杉磯分校的Dr. Naomi. Eisenberger 曾經(jīng)在Nature Reviews Neuroscience 和 Nature Neuroscience 等頂級期刊上發(fā)表過一系列文章來闡述社會疼痛和身體疼痛的關(guān)系[1-4]。對有關(guān)社會疼痛研究的神經(jīng)影像學(xué)結(jié)果做薈萃分析（meta-analysis），可以發(fā)現(xiàn)大腦中的背側(cè)前扣帶回（dorsal Anterior Cingulate Cortex ,dACC）和前腦島（Anterior Insular, AI）對于我們社會疼痛的加工有重要意義[5,6]。

紅色部分是左半腦的前扣帶回?？拷竽X勺的后半段是背側(cè)前扣帶回。（ 來源 https://commons./w/index.php?curid=12565716）

圖中暴露出的、被大腦皮層包裹住的部分是腦島。（By Dr. Johannes Sobotta - Sobotta's Textbook and Atlas of Human Anatomy 1908, Public Domain, https://commons./w/index.php?curid=29190135）

同時，這兩個腦區(qū)也參與加工軀體疼痛中的情緒化成分，這就提示我們：社會疼痛可能與身體疼痛在神經(jīng)機(jī)制上“共享”了同一套“警報系統(tǒng)“[7,8]。

在這個理論假設(shè)的基礎(chǔ)上，有研究人員對這兩種疼痛的關(guān)系做了更深的挖掘，發(fā)現(xiàn)像對乙酰氨基酚（Acetaminophen）這樣可以緩解身體疼痛的藥物也可以緩解社會疼痛[9]；另一項研究則發(fā)現(xiàn)，攜帶身體疼痛敏感基因的被試對社會疼痛也會相對敏感[10]。

身體疼痛與社會疼痛的關(guān)系果然是千絲萬縷。

（來源：unsplash.com)

在以往關(guān)于疼痛的研究中，血壓的變化常被看作是心臟和血管對疼痛信號的反饋。并且，ACC和AI腦區(qū)也有參與調(diào)節(jié)外周心血管生理活動的功能。根據(jù)這些特性，匹茲堡大學(xué)的Tristen Inagaki等學(xué)者就以人靜息時的血壓為研究切入點，來進(jìn)一步認(rèn)識身體疼痛和社會疼痛存在的共享神經(jīng)生理機(jī)制。

關(guān)于血壓和疼痛的關(guān)系，過去有研究發(fā)現(xiàn)，在正常范圍內(nèi)靜息狀態(tài)下血壓相對較高的被試對疼痛的敏感度相對較低。這個現(xiàn)象其實是有點反常識的，因為在我們的印象里，疼痛理應(yīng)會讓人產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，這理應(yīng)與高血壓關(guān)聯(lián)更密切。對此，Inagaki等人認(rèn)為較為合理的解釋是，靜息狀態(tài)下的高血壓可能在被疼痛誘發(fā)的上升幅度更小，并且這種習(xí)慣性的小“喚醒”會讓靜息狀態(tài)下血壓高的人更好地去應(yīng)對疼痛。所以，在實驗中才會出現(xiàn)靜息狀態(tài)下血壓高的被試疼痛敏感度更低的情況。

那么社會疼痛也是否適應(yīng)這個規(guī)律呢？Inagaki 等人針對這個現(xiàn)象進(jìn)行了實驗。他們對三個不同樣本的受試者都進(jìn)行了靜息狀態(tài)下血壓的檢測以及社會拒絕敏感程度的測量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)社會拒絕敏感程度和靜息狀態(tài)下收縮壓值有顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系，即血壓越高，對社會拒絕越不敏感，這一結(jié)果和身體疼痛的相關(guān)研究保持一致[11]，由此可見，社會疼痛與身體疼痛所引發(fā)的血壓反應(yīng)是類似的。

圖為三個不同樣本中收縮壓和社會拒絕敏感度的關(guān)系；樣本量和相關(guān)關(guān)系分別為：實驗1）N=39, r=?.303；實驗2）N=114, r=?.246；實驗3）N=162, r=?.222。社會拒絕敏感度的測量為行為問卷測量，工具名稱為簡明負(fù)面評價恐懼量表（Brief Fear of Negative Evaluation Scale，BFNE）和Mehrabian拒絕敏感性量表（Mehrabian’s Sensitivity to Rejection scale，MSR），表1對于社會拒絕敏感度的維度分?jǐn)?shù)經(jīng)由BFNE量表測量，表2和3經(jīng)由MSR量表測量。圖片來自：https://www./science/article/pii/S0301051118305842?via%3Dihub.

但為什么只有在收縮壓的變化上才體現(xiàn)出這個規(guī)律呢？研究人員在討論部分給出了可能成立的解釋：

第一是內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)通路的作用（The Endogenous Opioid System）；第二是壓力感受器反射弧通路（The Baroreceptor Reflex Arc）的作用。

研究人員同時強(qiáng)調(diào)，除此以外，還可能有更高級別的腦環(huán)路或者腦區(qū)——如ACC和AI腦區(qū)對自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)——參與了對這一現(xiàn)象的加工。

第一，內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)一直以來都被認(rèn)為能夠調(diào)節(jié)和管控心血管活動、身體疼痛和社會疼痛。例如，使用阿片肽受體阻斷劑會自然地讓人有社會隔離的感覺（Social Disconnection），增加社會疼痛敏感度。同時也有研究發(fā)現(xiàn)，靜息狀態(tài)下血壓升高會導(dǎo)致人痛覺鈍化，內(nèi)源性阿片肽就參與了其中的調(diào)節(jié)（Bruehl et al., 2010）。綜上，內(nèi)源性阿片肽系統(tǒng)可能對于血壓和社會疼痛的關(guān)系有調(diào)節(jié)作用。

其次，一些內(nèi)臟信息（如血壓）會通過特殊的內(nèi)感受器傳遞到大腦，這就是所謂壓力感受器（the Baroreceptors）通路 。壓力感受器最大的特點就是它們會在心臟收縮時被最大程度的刺激，能高效又迅速地傳遞內(nèi)感受信息（Interoceptive Information）。這些信息通過壓力感受器經(jīng)由迷走神經(jīng)（Vagus Nerves）和舌咽神經(jīng)（Glossopharyngeal Nerves）到達(dá)大腦，然后再通過自主神經(jīng)系統(tǒng)中的負(fù)反饋機(jī)制來調(diào)節(jié)和維持血壓，保持一種內(nèi)穩(wěn)態(tài)。不僅如此，這種壓力感受器傳遞的內(nèi)感覺性信息（血壓等）還會參與大腦對負(fù)性信息敏感度和感知情緒信息的敏感度的加工，特別是在心臟收縮階段。

除了以上兩種模式，大腦也會直接接收壓力感受性的信息輸入，去參與疼痛或者其他心理感受的加工（如恐懼反應(yīng)）。考慮到心臟收縮時期的內(nèi)感覺信息傳遞的這些特性，研究者們推斷心臟收縮壓可能比舒張壓和心率更能反映身體疼痛和社會疼痛對我們心血管生理系統(tǒng)的影響，揭示了更多疼痛加工和心血管生理反饋中的功能連接。

這篇研究也有一些不足之處，比如在BFNE量表和靜息態(tài)血壓在實驗1和實驗3中都缺乏顯著結(jié)果，這提醒我們未來相關(guān)研究一定需要注意測量材料選定的問題；其次，目前的實驗僅僅停留在特質(zhì)相關(guān)的層面，未來應(yīng)該在實驗室進(jìn)行社會疼痛的誘發(fā)，進(jìn)一步探究其與心血管活動的關(guān)系。

總體來說，這篇文章打開了我們對于社會疼痛研究的新思路，提示我們在神經(jīng)影像、神經(jīng)內(nèi)分泌和神經(jīng)免疫系統(tǒng)之外，心血管生理系統(tǒng)也可能存在社會疼痛和身體疼痛的共享環(huán)路。這有利于我們更好的從生理學(xué)層面認(rèn)識社會疼痛和社會拒絕對我們的影響，未來進(jìn)行更廣泛和深入的研究和社會應(yīng)用。