前言：ApoE在與AD緊密掛鉤之前，與心腦血管病關(guān)系更為密切。近期系列大文章提出，ApoE是AD慢性炎癥“黑手”，甚至介導(dǎo)了病理性Tau磷酸化的加速過程。而其中的“無間道”就是近10年來AD領(lǐng)域炙手可熱的小膠質(zhì)細(xì)胞。而且似乎在雌性老鼠身上更強(qiáng)，2018年“實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志”發(fā)表的佛羅里達(dá)州杰克遜維爾梅奧診所的研究人員約翰·弗賴爾教授課題組文章，提出老年、淀粉樣變和濤病變小鼠的基因表達(dá)變化之間存在明顯的重疊。該研究的獨(dú)特之處在于使用了核糖體標(biāo)簽（RiboTag），一種可特異性分離核糖體結(jié)合mRNA的技術(shù)，不需要進(jìn)行廣泛的組織處理或細(xì)胞分類。直接分離出正在進(jìn)行活性翻譯的mRNAs，比更常用的轉(zhuǎn)錄組更能反映蛋白質(zhì)組變化。在100個(gè)表達(dá)高度升高的基因中，超過75個(gè)是在這三種條件中重疊出現(xiàn)。常見的基因包括炎癥反應(yīng)、細(xì)胞粘附和中性粒細(xì)胞趨化?；虮磉_(dá)增加的包括ApoE和以前發(fā)現(xiàn)與AD病理相關(guān)的其他基因包括Cst 7、Lgals 3、Itgax、Spp1、Clec7a、LPL和GPNMB以及以前沒有發(fā)現(xiàn)與病理相關(guān)的基因特別是CCL3和CCL4。

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