人體維生素D主要來源于皮膚中的7-脫氫膽固醇，經(jīng)日光中的紫外線照射轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝腔迹磧?nèi)源性維生素D3。

另一來源是從攝入的食物中獲得(外源性)，如動物肝臟、蛋類、乳類都含有維生素D，而植物性食物如植物油、蘑菇中所含的麥角固醇須經(jīng)紫外線照射后變?yōu)榭杀蝗梭w吸收的骨化醇即維生素D2。無論是內(nèi)源性維生素D3，或外源性維生素D2和D3，均無生物活性，需經(jīng)體內(nèi)進(jìn)一步代謝才能獲得很強(qiáng)的抗佝僂病作用。

　　維生素D，先在肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體中經(jīng)25-羥化酶系統(tǒng)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)?5-羥膽骨化醇[25-(OH)D3]，具有微弱的抗佝僂病作用。然后在腎臟近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)，經(jīng)1-羥化酶系統(tǒng)作用進(jìn)一步羥化為1，25-二羥膽骨化醇[1，25一(OH)2D3]，其生物活性大大增強(qiáng)，可經(jīng)血循環(huán)作用于遠(yuǎn)處靶器官(主要為腸、腎及骨)。肝臟產(chǎn)生的25-羥膽骨化醇及腎臟產(chǎn)生的1，25一二羥膽骨化醇都可通過反饋機(jī)制進(jìn)行自身調(diào)節(jié)。維生素D2的代謝與維生素D3相同維生素D3除受自身血濃度調(diào)節(jié)外，并直接受血磷濃度、甲狀旁腺素和降鈣素及間接受血鈣濃度的調(diào)節(jié)。低血鈣促使甲狀旁腺素分泌增加，1，25-(OH)。D，合成增加而使血鈣上升；高血鈣促進(jìn)降鈣素分泌而抑制1，25-(OH)2D3的合成;低血磷直接促進(jìn)1，25-(OH)2D3合成增加，高血磷則起抑制作用。