該篇文章報(bào)道

哈佛大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院最近的一項(xiàng)研究表明，限制飲食或基因編輯導(dǎo)致的模擬飲食限制可以對細(xì)胞內(nèi)線粒體的功能產(chǎn)生影響，最終可以幫助人們健康老齡化。

這項(xiàng)研究發(fā)表在《細(xì)胞代謝》上，它具體闡述了衰老細(xì)胞能量代謝下降導(dǎo)致的一系列問題，包括老齡化及老齡化所帶來的疾病，以及如何通過間歇禁食的干預(yù)達(dá)到健康老齡化的方法。

線粒體是細(xì)胞內(nèi)的產(chǎn)能器官，它存在于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，他可以根據(jù)機(jī)體的能量需求動態(tài)的進(jìn)行調(diào)整，隨著年齡的增長，線粒體的變化能力也在下降。雖然其下降導(dǎo)致的細(xì)胞物質(zhì)代謝和功能方面的損害機(jī)制還沒有研究透徹，但是這項(xiàng)研究清楚的展示了線粒體的變化和長壽之間的關(guān)系。

科學(xué)家使用線蟲作為實(shí)驗(yàn)動物，因?yàn)槠渖芷谥挥袃芍?，所以可以更快的了解到它的?shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。如圖1所示，線粒體存在兩種狀態(tài)，聚合和解聚。線粒體通常在聚合解聚之間轉(zhuǎn)換。

解聚狀態(tài)可以稱之為線粒體的“年輕”狀態(tài)，研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制或者通過基因編輯的方式模擬抑制線蟲飲食可以導(dǎo)致AMP-激活蛋白激酶（AMPK）的激活，這其中也包括了線粒體間的聚合解聚狀態(tài)的轉(zhuǎn)換。

另外，解聚狀態(tài)的線粒體可以通過一種名為過氧化物酶的細(xì)胞器來調(diào)整脂肪代謝，進(jìn)而延長壽命，具體過程如圖1所示：

Figure 1：間歇禁食導(dǎo)致線粒體聚合解聚狀態(tài)的改變，并通過過氧化物酶調(diào)整脂肪代謝，增長壽命

Figure 2：間歇禁食和進(jìn)食狀態(tài)對野生型細(xì)胞和drp-1,tzo-1細(xì)胞線粒體聚合解聚之間的影響，間歇禁食導(dǎo)致線粒體解聚

“間歇禁食和飲食限制在之前就被證實(shí)有健康老齡化的作用，所以探究其中的機(jī)制顯然對人類的未來大有裨益?！跋ＩU述道。他是這項(xiàng)研究的負(fù)責(zé)人，也帶領(lǐng)相關(guān)團(tuán)隊(duì)開展代號為Astex的新藥研發(fā)工作?！蔽覀兊难芯看蟠?strong>降低了老齡化所帶來的疾病，快速推進(jìn)了健康老齡化的進(jìn)程。“

“雖然之前的研究證實(shí)了間歇禁食可以延緩衰老，但我們也是剛剛開始對其的生物學(xué)基礎(chǔ)展開研究“。副教授威廉說到：”禁食帶來的線粒體之間的聚合解聚是十分重要的，如果我們能將線粒體’鎖定’在特定的狀態(tài)，也就是解聚態(tài)，那么間歇禁食和飲食限制所帶來的延年益壽是完全可以實(shí)現(xiàn)的?！?/p>

Figure 3：圖A和圖B表明經(jīng)cco-1 RNAi編輯后，野生型（A）和tm1133型（B）的壽命均有不同程度的延長；圖C和圖D表明經(jīng)daf-2 RNAi編輯后，野生型（C）和tm1133型（D）的壽命均有不同程度的延長

下一步研究人員將探究線粒體在禁食哺乳動物中所發(fā)揮的作用，并且探討線粒體狀態(tài)的改變是否與肥胖以及老齡化疾病有關(guān)。

參考資料：Manipulating mitochondrial networks could promote healthy aging

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