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【病例】胸痛 大量蛋白尿 低蛋白血癥=?

 公孫云1204 2017-01-01

26歲青年男性突發(fā)胸痛,究竟是何原因所致?且看吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院楊萍教授、于明醫(yī)生揭開此案謎底。


病史

26歲男性,因“突發(fā)胸骨后疼痛4小時”于2016年8月13日入院。

2016年8月13日早6:00,患者突發(fā)胸骨后壓榨性疼痛,持續(xù)約40分鐘,伴大汗,伴胸悶、氣短,就診于我院急診。行心電圖檢查示竇性心動過速、V1~V5導聯(lián)ST段抬高。10:10患者突發(fā)意識喪失,抽搐,心電監(jiān)護示室顫,給予200J非同步電除顫后轉(zhuǎn)復竇律。急診收入我科CCU病房。

患者既往體健;吸煙史約10年,平均20支/日;否認心血管疾病家族史。


體格檢查

血壓99/72 mmHg,脈搏122次/分。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心律齊,心音正常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音及額外心音,腹軟,無壓痛,腎區(qū)無扣痛,雙下肢無水腫。


實驗室檢查

心肌損傷標志物

肌鈣蛋白0.07 ng/L(0.01~0.02 ng/L),肌紅蛋白>900 ng/ml(23~112 ng/ml),肌酸激酶同工酶(CK-MB)27 ng/ml(2~7.2 ng/ml)。

其他

離子,腎功能未見明顯異常。


輔助檢查

心電圖

竇性心動過速,V1~V6導聯(lián)ST段抬高(圖1)。


圖1


診斷

入院診斷

冠狀動脈性心臟病

    急性廣泛前壁心肌梗死

    Killip分級I級


診療經(jīng)過

患者為青年男性,胸痛明顯,心電圖表現(xiàn)為V1~V6導聯(lián)ST段明顯抬高,且在急診室發(fā)生惡性心律失常,給予電復律后轉(zhuǎn)復。既往長期大量吸煙史,存在冠心病危險因素,結(jié)合病史、輔助檢查考慮急性ST段抬高型心肌梗死,根據(jù)GRACE評分達162分,屬高危患者,院內(nèi)死亡率大于6%。根據(jù)急性心肌梗死診斷和治療指南,應盡早開通梗死血管。

進一步行急診冠脈造影檢查示前降支開口閉塞(圖2),給予血栓抽吸后,置入1枚3.5 mm×33 mm藥物洗脫支架(圖3)。術后給予低分子量肝素4000AXa IU、2次/日、皮下注射,替羅非班維持靜點24小時,阿司匹林100mg/日、氯吡格雷75mg/日雙聯(lián)抗血小板治療,阿托伐他汀鈣20mg/日,美托洛爾23.75mg/日,雷米普利1.25mg/日。



圖2



圖3


術后第2日,患者因血壓監(jiān)測后出現(xiàn)左上肢前壁腫脹,行左上肢靜脈彩超示左側(cè)頭靜脈血栓,左上肢皮下水腫?;颊咭仔纬裳▋A向,進一步行相關檢查:尿常規(guī):尿蛋白4+。24小時尿蛋白定量4.73g,尿微量白蛋白417.8 mg/L(0.01~30 mg/L),白蛋白17.2 g/L。甘油三酯2.71 mmol/L,總膽固醇7.39 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇5.31 mmol/L。D-二聚體182540 ng/ml。甲功未見明顯異常??购丝贵w系列,抗中性粒細胞胞漿抗體系列,抗心磷脂抗體,免疫球蛋白及補體,免疫常規(guī)均正常。2日后復查D-二聚體242 ng/ml。超聲心動圖示:室間隔厚度9 mm,左室舒張末前后徑47.1 mm,右室前后徑16.2 mm,LVEF 44%,左室壁收縮運動不協(xié)調(diào),前壁運動消失,三尖瓣少量反流。雙腎彩超提示雙腎大小形態(tài)正常,血流未見異常。雙下肢動靜脈彩超未見明顯血栓。


該患者考慮腎病綜合征診斷明確,囑其低鹽低脂優(yōu)質(zhì)蛋白飲食,進一步給予強化抗栓、抗缺血、預防心室重構藥物治療,給予降低尿蛋白、保護腎功能藥物治療,患者未再出現(xiàn)胸痛。出院前復查尿蛋白3+,白蛋白19.74 g/L,離子、腎功未見異常。因患者為心肌梗死急性期,且目前應用抗血小板聚集、抗凝藥物,暫不能行腎臟穿刺檢查,無法明確腎病的病理類型,建議其至腎內(nèi)科診治,患者及家屬暫拒絕。術后3個月患者未再發(fā)生胸痛,無活動后胸悶、氣短、呼吸困難,心功能恢復正常。自述可見泡沫尿,復查尿常規(guī)提示尿蛋白3+,潛血2+,建議其積極治療腎臟原發(fā)病,患者暫選擇擇期治療。


討論

血栓形成是腎病綜合征的最嚴重并發(fā)癥之一,其機制尚不明了,其中血液高凝狀態(tài)可能是最主要的原因,該因素與血管內(nèi)皮損傷及血液瘀滯為形成靜脈血栓的三要素。腎病綜合征高凝狀態(tài)的主要原因:①嚴重低蛋白血癥導致肝臟代償合成白蛋白的同時,合成凝血因子(尤其是Ⅴ、Ⅷ因子)增加,合成脂質(zhì)增加;同時由于抗凝因子分子量小,肝臟代償合成不足以補充尿中大量丟失,導致抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶下降;②血小板數(shù)量增加或功能亢進,血小板黏附功能及釋放功能增加,加速血液凝固;③內(nèi)皮細胞損傷:腎臟疾病時,體內(nèi)免疫復合物、自身抗體、炎性因子或藥物等,均可能造成血管內(nèi)皮損傷,啟動內(nèi)源性和外源性凝血途徑而發(fā)生血栓;④過多使用利尿劑致血容量減少,促進高凝狀態(tài)。此類患者可形成靜脈或動脈血栓,其中以肺栓塞最為常見。若治療不及時,死亡風險極高。

該病例以急性心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn),入院后患者發(fā)生上肢靜脈血栓,進一步行相關檢查提示腎病綜合征診斷明確,考慮其可能先患腎病綜合征,再并發(fā)急性心肌梗死。急性心肌梗死及腎病綜合征均屬常見病,但兩者并發(fā)且以急性心肌梗死為首發(fā)表現(xiàn)的較少見。一旦發(fā)生急性心肌梗死后,應積極治療急性心肌梗死,血運重建,挽救瀕死心肌,防止梗死面積進一步擴大,并處理急性心肌梗死的各種并發(fā)癥。同時積極治療腎病綜合征,糾正低蛋白血癥。


病例提供:吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院 于明 楊萍



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