高血脂

佳佳寶貝321 2016-06-09

展開全文

血脂是血液中所含類脂質(zhì)的總稱。血脂中主要包含膽固醇、甘油三脂（即中性脂肪）、磷脂、脂肪酸等。高脂血癥是指血脂水平過高，可直接引起一些嚴重危害人體健康的疾病，如動脈粥樣硬化、冠心病、胰腺炎等。血脂增高叫高血脂，但在臨床高血脂常稱作高脂血癥。高脂血癥是一種常見病癥，在中老年人當中發(fā)病率高，它引起動脈粥樣硬化，乃至冠心病、腦血栓、腦出血等，危及生命。因此，高脂血癥不僅是血脂高一點，其嚴重性絕對不能忽視。血脂過高的原因是進食含脂肪和膽固醇類食物過多，同時與遺傳因素等有關(guān)系。

基本信息

中文名：高血脂
就診科室：內(nèi)科

簡介

正在加載高血脂

高血脂對身體的損害是隱匿、逐漸、進行性和全身性的，它的直接損害是加速全身動脈粥樣硬化，因為全身的重要器官都要依靠動脈供血、供氧，一旦動脈被粥樣斑塊堵塞，就會導致嚴重后果。動脈硬化引起的腎功能衰竭等，都與高血脂癥密切相關(guān)。大量研究資料表明，高血脂癥是腦卒中、冠心病、心肌梗死、心臟猝死獨立而重要的危險因素。大量醫(yī)學研究表明：高血脂的治療方法不能僅僅通過藥物層面上，還要留意身體的調(diào)養(yǎng)。
高血脂癥是指血漿膽固醇、甘油三酯、總脂等血脂成分的濃度超過正常標準。高血脂癥的主要危害是導致動脈粥樣硬化，進而導致眾多的相關(guān)疾病，其中最常見的一種致命性疾病就是冠心病，嚴重的高血脂癥可導致急性胰腺炎，是另一致命性疾病。
此外，高血脂癥也是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個重要危險因素。高血脂癥還可導致脂肪肝、肝硬化、膽石癥、胰腺炎、眼底出血、失明、周圍血管疾病、跛行、高尿酸血癥。有些原發(fā)性和家族性高血脂癥患者還可出現(xiàn)腱狀、結(jié)節(jié)狀、掌平面及眼眶周圍黃色瘤、青年角膜弓等。

發(fā)病原因

正在加載高血脂

血脂癥的病因，基本上可分為兩大類，即原發(fā)性高血脂癥和繼發(fā)性高血脂癥。

原發(fā)性高血脂癥
1．遺傳因素。遺傳可通過多種機制引起高脂血癥，某些可能發(fā)生在細胞水平上，主要表現(xiàn)為細胞表面脂蛋白受體缺陷以及細胞內(nèi)某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可發(fā)生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。

2．飲食因素。飲食因素作用比較復(fù)雜，高脂蛋白血癥患者住院中有相當大的比例是與飲食因素密切相關(guān)的。
3.血液中缺乏負離子（負氧離子）。臨床實驗表明：血液中的正常紅細胞、膠體質(zhì)點等帶負電荷，它們之間相互排斥，保持一定的距離，而病變老化的紅細胞由于電子被爭奪，帶正電荷，由于正負相吸、則將紅細胞凝聚成團，造成血液粘稠。

繼發(fā)性高血脂癥
高血脂繼發(fā)性高血脂癥是由于其他中間原發(fā)疾病所引起者，這些疾病包括：糖尿病、肝病、甲狀腺疾病、腎臟疾病、胰腺、肥胖癥、糖原累積病、痛風、阿狄森病、柯興綜合癥、異常球蛋白血癥等。
1．糖尿病與高脂蛋白血癥。在人體內(nèi)糖代謝與脂肪代謝之間有著密切的聯(lián)系，臨床研究發(fā)現(xiàn)，約40%的糖尿病患者可繼發(fā)引起高脂血癥。
2．肝病與高脂蛋白血癥?，F(xiàn)代醫(yī)學研究資料證實，許多物質(zhì)包括脂質(zhì)和脂蛋白等是在肝臟進行加工、生產(chǎn)和分解、排泄的。一旦肝臟有病變，則脂質(zhì)和脂蛋白代謝也必將發(fā)生紊亂。
3．肥胖癥與高脂蛋白血癥。本地臨床醫(yī)學研究資料表明，肥胖癥最常繼發(fā)引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血膽固醇含量也可能會增高，大多主要表現(xiàn)為iv型高脂蛋白血癥，其次為iib型高脂蛋白血癥。

病理生理

血脂主要包括膽固醇(或稱總膽固醇TC)和甘油三酯，在血循環(huán)中以非游離狀態(tài)存在，和蛋白結(jié)合成脂蛋白這樣的大分子運輸.主要的脂蛋白分類---乳糜微粒，極低密度(前-β)脂蛋白(VLDL)，低密度(β-)脂蛋白(LDL)，和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---這些蛋白是緊密相聯(lián)的，而分類常就物理化學特性而言(例如電泳移動率及超速離心分離后的密度).血中主要的脂蛋白轉(zhuǎn)運為甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白攜帶者，外源性的甘油三酯經(jīng)過胸導管到靜脈系統(tǒng)，在脂肪的毛細血管和肌肉組織中，90%的乳糜甘油三酯通過一組特定的酯酶被轉(zhuǎn)運，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油進入到脂肪細胞和肌肉細胞中被利用或儲存，這種脂酶快速地使VLDL中的內(nèi)源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白(IDL)喪失甘油三酯和脫輔基蛋白，2~6小時內(nèi)IDL通過分離更多的甘油三酯而進一步降解成為LDL，LDL在血漿中的半衰期為2~3天，VLDL為血漿LDL的主要來源。
LDL的排泄不是很清楚，肝臟清除約占70%，有活性的受體位點清除循環(huán)中的大多數(shù)LDL，這些位點在肝細胞和特定的與載脂蛋白B(apoB)結(jié)合的細胞表面，和LDL關(guān)聯(lián)的配體，LDL則和LDL受體結(jié)合量很少但重要的一部分LDL被循環(huán)中的非-LDL受體旁路所清除，包括被巨噬細胞上的受體所攝入，清除，巨噬細胞可移動到動脈壁上成為動脈硬化斑上的泡沫細胞。
高脂血癥由VLDL產(chǎn)生過多或清除障礙以及VLDL轉(zhuǎn)變成LDL過多所致.肥胖，糖尿病，酒精過量，腎病綜合征或基因缺陷可引起肝臟VLDL產(chǎn)生過多，LDL和TC增高亦常與血高甘油三酯相關(guān)聯(lián)。LDL的清除障礙和apoB的結(jié)構(gòu)缺陷有關(guān).另外，清除障礙亦可能由于LDL受體數(shù)量減少或功能異常(活力降低)，這可能為基因或飲食因素所致。LDL受體蛋白結(jié)構(gòu)的分子缺陷是LDL受體功能異常常見的遺傳學原因---基因缺陷的常見機制會在以下描述。
當食物中的膽固醇(乳糜微粒的殘余部分)到達肝臟時，引起細胞內(nèi)的膽固醇(或肝細胞的膽固醇代謝產(chǎn)物)升高抑制了LDL-受體合成，亦抑制了LDL基因的轉(zhuǎn)錄，受體數(shù)量的下降引起血漿LDL和TC水平增高.飽和脂肪酸亦使血漿LDL和TC水平增高，作用機制為它使LDL受體功能下降.在美國，食物膽固醇和飽和脂肪酸的攝入量很高，LDL血漿水平可高達25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---這使冠心病的發(fā)病率顯著升高。