作者：灰灰貓影像工作室 阿貓

來(lái)源：醫(yī)學(xué)界影像診斷與介入頻道

肝硬化是由多種原因引起的肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建，最終使肝變形、變硬而形成肝硬變。

正常肝臟

肝硬化

一、形態(tài)學(xué)改變

肝臟體積和肝葉比例改變?nèi)Q于病因和病變程度，早中期由于結(jié)節(jié)再生，脂肪浸潤(rùn)而體積增大或正常，晚期纖維收縮而體積縮小，以不成比例縮小最為常見(jiàn)。肝炎后肝硬化常為右葉萎縮，尾葉代償性肥大，左葉保持正?；蚩s小或增大，增大常局限于外側(cè)段。

體積增大

體積縮小

二、密度改變

纖維化、結(jié)節(jié)再生、變性壞死和脂肪浸潤(rùn)等病理改變常導(dǎo)致肝臟密度高低不均，在脂肪肝基礎(chǔ)上演變而成的肝硬化，或肝硬化伴顯著脂肪浸潤(rùn)時(shí)可見(jiàn)局限性低密度區(qū)。

低密度結(jié)節(jié)：退變結(jié)節(jié)（RN）

三、繼發(fā)性改變

1、門(mén)脈主干擴(kuò)張（正常門(mén)脈主干直徑＜13 mm）

發(fā)生機(jī)制：門(mén)脈阻力增加，門(mén)脈血流量增多。

門(mén)靜脈擴(kuò)張

2、側(cè)支循環(huán)建立和開(kāi)放

原因有以下幾點(diǎn)：

a、持續(xù)門(mén)靜脈高壓，機(jī)體代償性脾功能亢進(jìn)，出現(xiàn)肝內(nèi)、外反流。

b、肝內(nèi)分流是纖維隔中的門(mén)靜脈與肝靜脈之間形成的交通支，使門(mén)靜脈血流繞過(guò)肝小葉，通過(guò)交通支進(jìn)入肝靜脈。

c、肝外反流主要與肝門(mén)靜脈的血管新生有關(guān)，也可是平時(shí)閉合的門(mén)-腔靜脈系統(tǒng)間的交通支重新開(kāi)放，其與腔靜脈系統(tǒng)間形成的側(cè)支循環(huán)，使部分門(mén)靜脈血液由此進(jìn)入腔靜脈，回流入心臟。

脾周靜脈曲張

賁門(mén)胃底靜脈曲張

左膈靜脈曲張

奇靜脈再通

3、脾大

原因有以下幾點(diǎn)：

a、脾靜脈回流阻力增加及門(mén)靜脈壓力逆?zhèn)鞯狡?，使脾臟被動(dòng)瘀血性腫大，脾組織和脾內(nèi)纖維組織增生。

b、腸道抗原物質(zhì)經(jīng)門(mén)-體側(cè)支循環(huán)進(jìn)入體循環(huán)，被脾臟攝取，抗原刺激脾臟單核巨噬細(xì)胞增生，形成脾功能亢進(jìn)、脾大。

脾大

4、腹腔積液

原因有以下幾點(diǎn)：

a、門(mén)靜脈高壓腹腔內(nèi)臟血管床靜水壓增高，組織液回流減少而漏入腹腔，是腹水形成的決定性因素；

b、有效循環(huán)血容量不足，腎血流減少，腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，排鈉和排尿量減少；

c、低蛋白血癥，白蛋白低于30 g/L，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管內(nèi)液體漏入腹腔或組織間隙；

d、肝臟對(duì)醛固酮和抗利尿激素滅能作用減弱，導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮增多和抗利尿激素增多，水、鈉潴留，尿量減少；

e、肝淋巴量超過(guò)了淋巴循環(huán)引流的能力，肝竇內(nèi)壓升高，肝淋巴液生成增多，自肝包膜表面漏入腹腔，參與腹水形成。

腹腔積液

5、胸腔積液

肝硬化病人4%～10%會(huì)合并胸腔積液，一般發(fā)生在右側(cè)，雙側(cè)次之，左側(cè)最少，原因有以下幾點(diǎn)：

a、低蛋白血癥->血漿膠體滲透壓降低->全身水腫和胸、腹水

b、門(mén)靜脈高壓 ->奇靜脈和半奇靜脈壓力升高->淋巴淤滯、淋巴外溢->胸水（不能解釋胸水的單側(cè)性）

c、腹水->橫膈裂孔->胸水

d、腹水->橫膈淋巴管->胸腔

其中1%～3%胸水為血性，原因可能有：

a、橫膈小泡破裂并出血+活瓣（僅胸水為血性，而腹水澄清）

b、胸膜血管病（肝硬化出血傾向）

右側(cè)胸腔積液