我們昨天說了下糖尿病人的血管內(nèi)皮受損是導(dǎo)致大血管動脈粥樣硬化和微血管病變的起始過程。

好了，如果你患糖尿病已經(jīng)有一段時間了，而且血糖控制的很不好，長期處于高血糖的狀態(tài)（這是中國目前絕大多數(shù)糖尿病人的狀態(tài)）。

那你的血管會如何進一步發(fā)展呢？

哪些因素又在這里面發(fā)揮重要作用呢？

其實從糖尿病初期發(fā)展到最終的各種血管并發(fā)癥，除了我們之前說過的高血脂外（點擊查看），血小板在其中的作用堪稱“中流砥柱”，這可以從那些研究抗血小板藥物而得到證實。

同時糖尿病患者體內(nèi)的血小板活化和體外血小板聚集性增高，所以各種血小板的因素對糖尿病人的心血管疾病有非常大的影響。

血小板是個啥呢？

血小板是血液中的一種細胞，主要起到止血和凝血作用。

當血管受損害或破裂時，血小板受刺激，表面粘度增大，凝聚成團；同時在凝血因子的作用下，使血漿內(nèi)的凝血酶原變?yōu)槟?，后者又催化纖維蛋白原變成絲狀的纖維蛋白，與血細胞共同形成凝血塊止血。血小板顆粒物質(zhì)的釋放，則進一步促進止血和凝血。

血小板還有保護血管內(nèi)皮、參與內(nèi)皮修復(fù)的作用。

這么有用的血小板

怎么又會導(dǎo)致血栓呢？

糖尿病人的血小板功能異常在血栓形成過程中占重要地位，這些血小板與內(nèi)皮細胞的相互作用、血小板發(fā)生聚集時的血液微環(huán)境對調(diào)節(jié)血栓形成、溶解和血管反應(yīng)極為重要。

糖尿病人血小板功能異常主要表現(xiàn)在：

• 血小板粘附功能增強

• 血小板聚集功能亢進

• 血小板釋放反應(yīng)增強

• 血小板促凝活性增強

在血管內(nèi)皮受損之后就誘發(fā)了血液高凝狀態(tài)和血小板活化，這些活化的血小板在血小板膜糖蛋白、Von Willebrand因子和內(nèi)皮下膠原蛋白的作用下，粘附到內(nèi)皮受損處。

許多研究結(jié)果證實，糖尿病患者的血小板粘附性更強，而且大于5年的糖尿病患者更加明顯，1型糖尿病比2型更明顯。

這本來是個正常的反應(yīng)，在任何受傷流血的時候都會發(fā)生。但是糖尿病人的血小板聚集性卻進一步增高，因為血小板對外部因素的反應(yīng)和外部因素本身都發(fā)生了改變。

這些外部因素既包括誘導(dǎo)血小板聚集的凝血酶、腎上腺素和纖維蛋白原；還包括抵抗血小板凝聚的前列環(huán)素和一氧化氮NO。

這些血小板不僅與數(shù)量眾多的誘聚劑發(fā)生反應(yīng)，而且體外實驗發(fā)現(xiàn)血小板對腎上腺素、凝血酶和膠原等各種分子的反應(yīng)性都增高了。

不僅如此，在上一篇文章我們說過糖尿病人的前列環(huán)素和NO由于內(nèi)皮組織受損，它們的分泌量都大大減少，這些能夠抵抗血小板凝聚的分子水平降低，導(dǎo)致血小板的聚集活性進一步增高。

除了粘附和聚集功能變強之外，血小板的釋放量和釋放反應(yīng)都增強了。在糖尿病人體內(nèi)，很多表征著血小板含量的指標在血漿中的含量更高，比如β血栓球蛋白、血小板第4因子等等。

在這一系列的作用下，過量的血小板牢固的粘附、聚集于血管內(nèi)皮損傷的部位，釋放各種生長因子，進一步促進平滑肌增生，引發(fā)了動脈粥樣硬化；另一方面，血小板的高粘附、高聚集狀態(tài)導(dǎo)致血管組織微循環(huán)淤積，導(dǎo)致組織缺氧，形成微血管病變。

既然是這樣

人體就沒有抗血栓的了？

看到這里，很多人會說，那人體本身也有很多抗凝血的分子啊，除了前列環(huán)素和NO就沒別的了？它們?nèi)ツ膬毫耍?/p>

當然有。

人體抗凝活性主要來自于抗凝血酶-Ⅲ、組織型纖溶酶原活化劑和蛋白C/蛋白S系統(tǒng)，可是糖尿病人體內(nèi)的這些物質(zhì)無一例外活性下降，一些是因為內(nèi)皮受損而分泌量減少；另一部分是蛋白質(zhì)的非酶糖化引起，也就是這些酶的活性部位被葡萄糖占領(lǐng)而失去活性了；剩下的有活性的在血栓的形成過程中被消耗掉了。

如同蹺蹺板一樣，抗凝活性下降的同時，凝血活性上升。糖尿病患者體內(nèi)普遍出現(xiàn)高凝狀態(tài)，一大堆凝血因子血漿濃度上升，比如凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ和纖維蛋白原，尤其是因子Ⅶ的升高被視作心血管疾病的高危因素，而纖維蛋白原增高能夠使纖維凝塊形成和血小板聚集。

在內(nèi)皮受損的情況下，血小板過量釋放和超強聚集在受傷部位，而體內(nèi)的抗凝活性下降，導(dǎo)致纖維蛋白原等凝血因子在血管內(nèi)皮上堆積，引起血管狹窄或者閉塞，使血液灌注不足，造成動脈粥樣硬化和血栓形成。

然后你的血管就被堵住了。

以上