“百草枯肺”我們影像科醫(yī)生應(yīng)該掌握什么？

概述

百草枯（paraquat）又名對(duì)草快，為一高效觸性除草劑和脫葉劑，是近年來(lái)農(nóng)村廣泛使用的除草劑之一。成人致死量為20%水溶液5～15毫升，中毒死亡率達(dá)33％～75％。草枯可經(jīng)皮膚、呼吸道及消化道進(jìn)入人體內(nèi)，在局部有明顯的刺激，腐蝕作用，進(jìn)入人體可導(dǎo)致肺、腎、肝、腎上腺、腦等器官出損傷，其易被肺細(xì)胞攝人與肺部?jī)?chǔ)積，肺內(nèi)濃度可達(dá)血液濃度的10～90倍，可造成急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征；晚期則出現(xiàn)肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)的纖維化。中毒的患者最終死于嚴(yán)重缺氧。存活者往往在中毒10天左右肺部病灶進(jìn)展自動(dòng)終止，以后肺部病變逐漸吸收。

臨床表現(xiàn)

惡心、嘔吐、全身麻木、胃部熱或上腹部疼痛、發(fā)紺、口腔潰瘍、咽喉腫脹、心慌、呼吸淺快、呼吸困難。

損傷機(jī)制

1、氧化損傷：百草枯中毒導(dǎo)致的急性肺損傷可能與在細(xì)胞內(nèi)被活化為氧自由基是其致毒作用的基礎(chǔ)，引起肺、肝及其他器官細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化，從而造成人體多系統(tǒng)組織器官的損害。

2、炎性因子的參入：百草枯有強(qiáng)烈的刺激和腐蝕作用，刺激神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫系統(tǒng)釋放大量的炎性遞質(zhì)，可造成機(jī)體一系列應(yīng)急反應(yīng)。

3、鈣穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致鈣超載：過(guò)多的鈣形成磷酸鈣沉積于線粒體內(nèi)，致使線粒體結(jié)構(gòu)及功能破壞。

病 理

百草枯具有多系統(tǒng)毒性，主要損害上皮組織，肺為主要靶器官，其中以肺部的濃度為最高，破壞肺的實(shí)質(zhì)細(xì)胞，使肺出血、水腫，以及使白細(xì)胞浸入肺泡，肺細(xì)胞纖維化細(xì)胞增殖，因臨床表現(xiàn)及影像學(xué)表現(xiàn)而稱之為百草枯肺。

診斷要點(diǎn)

百草枯中毒所致的本質(zhì)屬于彌漫性肺泡損傷，引起肺組織腫脹、變性和壞死，抑制肺表面活性物質(zhì)的產(chǎn)生?；静∽?yōu)樵鲋承约?xì)支氣管炎、肺泡炎和肺纖維化，與CT表現(xiàn)支氣管血管束增粗-毛玻璃樣變-實(shí)變-纖維化的過(guò)程基本相符。

影像表現(xiàn)

根據(jù)CT表現(xiàn)隨時(shí)問(wèn)推移而變化，將百草枯中毒的肺損傷分為3個(gè)階段：

早期(1～2天)：多為肺紋理增多、模糊、周?chē)谓M織透亮度稍低、毛玻璃樣改變等表現(xiàn)。

中期(3～14天)：多表現(xiàn)出現(xiàn)輕重不一的雙肺毛玻璃樣改變、馬賽克征逐漸由外向內(nèi)發(fā)展、雙肺呈上輕下重改變，隨著肺損傷加重，病灶密度增高，形成肺實(shí)變，部分出現(xiàn)胸膜下線，伴行支氣管擴(kuò)張，大部出現(xiàn)胸膜腔積液，以胸膜為基底的大小不等的楔形實(shí)變區(qū)，下肺容積縮小。

晚期(>14天)：表現(xiàn)以肺實(shí)變及纖維化為主，部分縱隔內(nèi)積氣。

病例1

男性，68歲，三天前口服百草枯，出現(xiàn)呼吸困難、惡心、嘔吐。

下圖：雙肺呈下多上少、外多內(nèi)少的磨玻璃樣、鋪路石樣改變（服用大劑量的患者肺部可能于早期即出肺實(shí)變及間質(zhì)增生改變）。

病例2

男性，44歲，5天前百草枯口服史，口腔潰瘍。

下圖：雙肺外帶見(jiàn)磨玻璃樣高密度。

下圖：胸膜下線（黃箭）提示已經(jīng)出現(xiàn)肺纖維化

右肺下葉楔形的肺實(shí)變影（紅箭），鄰近區(qū)域牽拉支氣管擴(kuò)張（藍(lán)箭）。