一、概念

T波與心室肌動作電位3相曲線相一致，代表快速心室復極末期的電位變化。正常T波形態(tài)平滑呈半圓形，兩肢不對稱，前半部平緩后半部陡峭。T波方向多與QRS波群主波方向一致，正常T波額面向量指向左下方，在II、aVF直立，aVR倒置；橫面T向量指向左方，在V1、V2倒置，V4-6直立，通常以V4電壓較大。T波電壓的正常值均不低于同導聯(lián)主波R波的1/10。

關于高聳T波的一般概念，有學者認為肢體導聯(lián)T波＞0.5mV，胸壁導聯(lián)T波＞1.0mV，但有些正常人可高達1.5mV。因此，高聳T波的動態(tài)改變更有意義。流行病學研究發(fā)現(xiàn)T波高聳的發(fā)生率約為4.5%。

高聳T波常見于急性冠狀動脈供血不足、心肌梗死超急性損傷期、高鉀血癥、主動脈瓣關閉不全、左束支傳導阻滯、左心室肥大、早期復極或正常變異等。

二、心電圖特征

不同病因引起的高聳T波有著不同的心電圖特征。

1、急性缺血性高聳T波

急性心肌缺血包括急性冠狀動脈供血不足和心肌梗死超急性損傷期患者。急性心肌缺血發(fā)作時，心電圖上立即出現(xiàn)高聳T波，具有以下特征：（1）T波電壓迅速增高一倍以上，在幾分鐘內(nèi)就可以觀察到T波的顯著變化；（2）兩肢相對對稱；（3）急性缺血性高聳T波持續(xù)時間很短，僅數(shù)分鐘至十幾分鐘，持續(xù)時間超過30min，就發(fā)展為急性心肌梗死；（4）T波改變僅出現(xiàn)于缺血區(qū)的導聯(lián)，能定位診斷；（5）非缺血區(qū)的導聯(lián)T波可無明顯變化。

高聳T波是心內(nèi)膜下心肌缺血的心電圖表現(xiàn)。由于心肌缺血多發(fā)生于心內(nèi)膜下心肌，急性心肌梗死早期顯著的心電圖變化是T波高聳，臨床上往往根據(jù)缺血性T波變化的顯著特征，作出急性心肌缺血的心電圖診斷。

2、高鉀血癥

正常人體血清鉀濃度3.5-5.5mmol/l，高于5.5mmol/l稱為高鉀血癥。其心電圖高聳T波有如下特征：（1）T波高聳呈“帳篷狀；（2）T波波峰變尖；（3）T波升肢與降肢對稱；（4）基底部狹窄；（5）上述特征的T波見于V2-5。隨著血鉀濃度繼續(xù)升高，T波、P波和QRS電壓降低，時間增寬，S波增深，嚴重高鉀血癥患者P波消失，出現(xiàn)竇-室傳導節(jié)律。臨床上常有引起高鉀血癥的病因，如尿毒癥、周期性麻痹等。

3、主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全患者心室舒張時，主動脈血部分反流入左心室，引起左心室舒張期負荷增重，發(fā)生左心室擴大。心電圖V4-6出現(xiàn)深q波，R波增高，ST段上斜型抬高，T波增高，T波前肢長后肢短，超聲心動描記術示主動脈瓣關閉不全。

4、左心室肥大

左心室肥大較常見，其心電圖特征為：（1）左心室高電壓；（2）左心室室壁激動時間延長，V5室壁激動時間延長＞50ms；（3）QRS時間延長，較無左心室肥大者延長20ms左右，一般在80-100ms，部分左心室肥大者達110ms，＞100ms者提示左心室肥大合井束支傳導阻滯或非特異性心室內(nèi)傳導阻滯；（4）ST段改變，左心室面導聯(lián)ST段下降，右心室面導聯(lián)ST段抬高；（5）V1-3 T波高聳，V4-6 T波雙相或倒置，QRS電壓增大愈明顯，繼發(fā)性ST-T改變也愈顯著；（6）超聲心動描記術示左心室肥大，臨床有引發(fā)左心室肥大的病因。

5、左束支傳導阻滯

左束支傳導延緩或阻滯性中斷稱為左束支傳導阻滯。其特征有：（1）QRS時間≥120ms；（2）I、aVL、V6呈平頂、寬鈍、切跡的R波，V1-2呈rS或QS型；（3）ST段在V1-3抬高0.10-0.50mV，在I、aVL、V4-6下降0.10mV；（4）高聳T波僅見于V1-3、V5-6、I、aVLT波雙相或倒置；（5）P-R間期正?；蜓娱L；（6）室壁激動時間≥50ms。

6、二尖瓣型T波

部分風濕性心臟病二尖瓣狹窄合井關閉不全患者，V2-5出現(xiàn)異常高尖的T波，酷似高鉀血癥心電圖改變。T波高聳持續(xù)數(shù)年，可隨病情變化而發(fā)生改變。

7、早期復極

早期復極心電圖特征：（1）T波高聳主要見于V2-5，T波兩肢不對稱，常表現(xiàn)為上升肢平緩，下降肢陡直回到基線，可能是由于部分心肌提前復極形成電位差所致；（2）ST段呈上斜型抬高；（3）出現(xiàn)明顯J波；（4）運動引起心率增快時，ST段回至基線，T波電壓降低。

8、迷走神經(jīng)張力增高

迷走神經(jīng)活動占優(yōu)勢時，心電圖表現(xiàn)為心率緩慢，ST段上斜型抬高0.10-0.30mV，T波寬大，Q-T間期在正常值上限。交感活動占優(yōu)勢時，心率加快，T波幅度降低，Q-T間期相對縮短。

9、正常變異

正常人群中高大T波不少見，臨床上缺少器質(zhì)性病變的證據(jù)，應注意與異常高聳的波相鑒別。

三、發(fā)生機制

快速復極末期（3相）發(fā)生在平臺期晚期之后，Ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向鉀離子流多為Ikr，進一步增強，膜電位較快地回到靜息水平，完成復極化過程。

任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。心肌細胞膜外向鉀離子濃度增高，快鉀外向電流減弱，3相下降突然，引起T波高聳。

急性心肌缺血時高聳T波的機制，除了受鉀外向電流影響以外，很可能與缺血區(qū)心室肌復極程序改變有關。正常情況下，假設左心室內(nèi)、外膜下心肌同時或幾乎同時復極，但受溫度或壓力的影響，心外膜下心肌復極速度快于心內(nèi)膜下心肌，左心室內(nèi)、外膜下心肌復極向量經(jīng)過綜合抵消以后，仍保持著心外膜下心肌的復極向量，面對左心室心外膜的導聯(lián)T波直立。急性心內(nèi)膜下心肌缺血，缺血區(qū)心室復極程序改為由心外膜開始，向心內(nèi)膜推進，已經(jīng)不再有抵消心外膜下心肌復極的向量。整個復極過程，電源面對缺血區(qū)的導聯(lián)，T波電壓進一步增大。

高鉀血癥患者，復極期細胞膜對鉀離子的通透性增高，復極3相階段時間縮短，坡度陡峻，心電圖表現(xiàn)為T波高聳，Q-T間期縮短。血鉀濃度繼續(xù)升高，心肌細胞靜息膜電位（負值）減少，0相上升速度減慢，心電圖上表現(xiàn)為QRS波群增寬，呈現(xiàn)非特異性心室內(nèi)傳導阻滯圖形。

左心室肥大與左束支傳導阻滯時，橫面增大的T向量指向右前方，投影在V1-3出現(xiàn)高大T波。

主動脈瓣關閉不全患者，左胸導聯(lián)出現(xiàn)高聳T波與左心室擴大有關，左心室擴大與胸壁之間的距離縮短，引起QRS電壓和T波同步增大。

風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者出現(xiàn)高聳T波的機制有待于進一步研究。

早期復極患者的高聳T波可能是由于部分心肌提前復極形成電位差所致。

四、臨床意義

高聳T波是較為常見的心電現(xiàn)象。病因不同，其臨床治療和預后井不完全相同。心電圖可為臨床提供及時而重要的信息。急性缺血性高聳波是心內(nèi)膜下心肌缺血的表現(xiàn)，應針對病因進行積極治療。近年來，隨著腎移植手術病例的下降，高鉀血癥患者相應增多，及時發(fā)現(xiàn)高鉀血癥引起的高聳T波，進行積極治療，具有重要意義?？傊?，對心電圖上出現(xiàn)的高聳T波，應與臨床結(jié)合，特別是動態(tài)觀察T波的變化，及時對高聳T波作出準確判斷。