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如何正確地編寫基金標(biāo)書的標(biāo)準(zhǔn)標(biāo)題

 哈哈0007 2015-12-13



我叫小林子,又是標(biāo)書季了,要別一篇標(biāo)書出來是多么困難的一件事情呢。首先我怎么也得想個題目出來吧,但我的腦袋里空空蕩蕩的,就好像午夜場散場后的電影院一樣。我就按照手頭的課題先寫了幾個選題:


1)ACTIN在持續(xù)性交感神經(jīng)功能活動障礙綜合征中的作用

2)miRNA在冬季溫暖環(huán)境誘導(dǎo)的睡眠癱瘓中的影響

3)胃酸過量導(dǎo)致的饑餓中的研究


但感覺好像一眼看上去就會因?yàn)闆]有創(chuàng)新性被斃掉啊!要咋辦呢?


神師兄:這急啥,標(biāo)書么,先要擬定一個題目,然后接下去就簡單了。先給你分析分析標(biāo)書的題目都是啥,下面是十個別人已經(jīng)中了的標(biāo)書的題目,你看看:


1)SHIP2靶向調(diào)控AKT對喉鱗癌放射敏感性的影響及機(jī)制研究

2)mtSSB分子通過調(diào)控線粒體/ROS/端粒軸抑制結(jié)直腸癌生長的機(jī)制研究

3)人附睪蛋白4(HE4)調(diào)控TGF-β表達(dá)介導(dǎo)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(EMT)促進(jìn)肺癌轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制及臨床意義

4)原發(fā)性免疫性血小板減少癥中Lnc-LOC100287329對CD16+單核細(xì)胞中TNF-α的調(diào)控機(jī)制

5)外泌體(exosomes)介導(dǎo)的細(xì)胞間信息傳遞在肺癌細(xì)胞順鉑耐藥的作用及機(jī)制研究

6)AQP1參與TGF-β誘導(dǎo)腫瘤上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化及調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究和化合物ZX-1201的作用及機(jī)制

7)LKB1相關(guān)ceRNA調(diào)控肝外膽管癌自噬信號通路影響雙胍類藥物反應(yīng)的機(jī)制

8)miR-101與其靶向circRNA相互調(diào)控機(jī)制及在膀胱癌中的作用研究

9)EB病毒轉(zhuǎn)膜蛋白LMP-1通過高表達(dá)SDF-1/CXCR7誘導(dǎo)細(xì)胞遷移和腫瘤轉(zhuǎn)移

10)p53突變蛋白p53S調(diào)控Akt-mTOR通路及其在腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移中的作用


小林子:師兄,感覺這都沒啥關(guān)系??!


神師兄:當(dāng)然有關(guān)系咯,這些標(biāo)題所說明的內(nèi)容從格式上來說基本都是一致的,我隨便挑一個題目給你來解釋一下哈。比如第一個標(biāo)題“SHIP2靶向調(diào)控AKT對喉鱗癌放射敏感性的影響及機(jī)制研究”,我們首先可以看到其中有一個新的分子“SHIP2”,這個分子沒有研究過。接著是一個臨床問題,“喉鱗癌的放療敏感性”看這個就知道應(yīng)該這個臨床問題還挺常見。這新的分子通過AKT通路影響與臨床問題相互關(guān)聯(lián)了起來。最后我們看到了研究的深度,這是一個機(jī)制研究。



國自然這樣的基金,主要資助的是基礎(chǔ)類的研究,所以研究機(jī)制,會提高命中率。新的分子的機(jī)制往往會提升標(biāo)書的創(chuàng)新性,當(dāng)然,前提是你需要把這個新的分子扯上一個明星通路。接著是標(biāo)書的核心,這樣的機(jī)制能解決什么樣的臨床問題,或者在什么樣的臨床問題上有意義,用這個來提升標(biāo)書的價值和意義。



其次,我們來看看,這些標(biāo)書的標(biāo)題里,除了基本的基因互作的機(jī)制,還涉及到了一些比較前沿的,比如:“LKB1相關(guān)ceRNA”,“外泌體(exosomes)介導(dǎo)的”,“miR-101與其靶向circRNA相互調(diào)控”,“Lnc-LOC100287329對CD16+單核細(xì)胞中TNF-α的調(diào)控機(jī)制”,“p53突變蛋白p53S調(diào)控Akt-mTOR通路(自噬相關(guān))”。新的機(jī)制或者新的分子,主要就是為了突出創(chuàng)新性。


你就按照這個思路編一個題目看看吧。


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