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【國自然】2016年的熱點是什么?微環(huán)境熱度依舊

 牤牛河畔生 2015-09-19

 

環(huán)境對周圍事物的影響,不可小覷。生活中有“近朱者赤,近墨者黑”一說,科學(xué)中也有微環(huán)境對疾病發(fā)生發(fā)展的重要發(fā)現(xiàn)。從近幾年國自然申報的標題中,可以看出微環(huán)境是持續(xù)熱門的主題詞。


我們分析了醫(yī)學(xué)科學(xué)部2001年至2015年總計15年的中標國自然標題,發(fā)現(xiàn)在2012年含有微環(huán)境的項目比2011年增長了2倍。2012年至今的4年,項目數(shù)始終保持在100個左右。




總資助額度的變化也與資助數(shù)量的變化趨勢接近。但2014年和2015年這兩年的資助額度顯著高于前兩年??梢?,近兩年微環(huán)境相關(guān)研究受到的重視程度在逐漸提高。




以2015年中標的118篇標書為例,揭開微環(huán)境研究的真面目。


1領(lǐng)域分析

我們發(fā)現(xiàn),腫瘤微環(huán)境的研究占了62%,共有73個。




腫瘤研究主要分布在侵襲轉(zhuǎn)移、免疫調(diào)節(jié)/治療、發(fā)生發(fā)展等方面,也不乏耐藥、干細胞等腫瘤研究常見的方向。




微環(huán)境的研究主要在四大方向:酸性微環(huán)境、乏氧微環(huán)境、免疫微環(huán)境、炎性微環(huán)境。免疫微環(huán)境又包含腫瘤相關(guān)成纖維細胞(CAFs)、腫瘤相關(guān)巨噬細胞(TAMs)、調(diào)節(jié)性T細胞(Treg)、骨髓來源的抑制性細胞(MDSC)。




上述分析了圍繞腫瘤研究的微環(huán)境主題的73個標書的概況,在118個標書中,剩余的中標項目主要圍繞以下領(lǐng)域:




2標題分析

以下是從118個標書的題目中選擇的一些典型題目,主要總結(jié)為3種模式:


<微環(huán)境+靶分子>式,比如:


  • 骨髓微環(huán)境調(diào)控骨髓瘤細胞RANKL表達的作用機制研究

  • Chemerin抑制肝癌及調(diào)控肝癌炎癥微環(huán)境的機制研究

  • 腫瘤前轉(zhuǎn)移微環(huán)境中miRNA的功能研究

  • 微環(huán)境調(diào)控Tim-3表達進而影響免疫細胞穩(wěn)態(tài)的機制及意義研究


<微環(huán)境+靶分子+微環(huán)境的具體效應(yīng)細胞>式,比如:


  • FOXF2調(diào)控乳腺癌微環(huán)境中成纖維細胞活化的作用和機制(突出成纖維細胞)

  • 1-磷酸鞘氨醇(S1P)促進結(jié)直腸癌微環(huán)境中MDSC浸潤的機制研究(突出MDSC)

  • 膠質(zhì)瘤中乏氧微環(huán)境介導(dǎo)的HIF-1α/miR-24/CCL-2通路調(diào)控巨噬細胞招募的機制研究(突出巨噬細胞)

  • IL-27通過誘導(dǎo)異位灶微環(huán)境IL-10+Th17細胞分化促進內(nèi)異癥進展的分子機制(突出IL-10+Th17細胞)


<微環(huán)境+嵌套更多科學(xué)問題>式,比如:


  • 四跨膜蛋白TSPAN9介導(dǎo)酸性微環(huán)境下的自噬效應(yīng)促進胃癌5-FU耐藥的機制研究(引入自噬)

  • 未折疊蛋白反應(yīng)調(diào)控膠質(zhì)瘤細胞自噬促進腫瘤適應(yīng)微環(huán)境的實驗研究(引入自噬和未折疊蛋白反應(yīng))

  • 肝癌炎癥微環(huán)境中的間充質(zhì)干細胞對巨噬細胞轉(zhuǎn)型及免疫功能作用和機制研究(引入未折疊蛋白反應(yīng))

  • 益氣補腎方調(diào)控胃癌干細胞免疫微環(huán)境及Notch信號通路抗轉(zhuǎn)移分子機制研究(引入Notch信號通路)


微環(huán)境如此高大上,2016年你還不來試試!

 



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