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一、特征性改變 1、缺血性改變: 冠狀動脈閉塞后最早出現(xiàn)的改變是缺血性T波改變,最初期表現(xiàn)為T波振幅增高,雙肢對稱(心內(nèi)膜缺血),缺血進一步擴展至心外膜,使外膜面復(fù)極延遲晚于心內(nèi)膜,復(fù)極程序發(fā)生改變出現(xiàn)對稱性T波倒置。 心臟的耗氧量較其它臟器為高,在心肌供血不足時首先表現(xiàn)為缺氧,心肌的有氧代謝降低,能量供應(yīng)減少,細胞內(nèi)K﹢丟失較多,使心肌復(fù)極時間延長及復(fù)極順序發(fā)生改變。 2、損傷性改變: 隨著缺血時間進一步延長,缺血程度進一步加重,出現(xiàn)心肌損傷,由于心肌損傷,產(chǎn)生了損傷電流或除極波受阻,而出現(xiàn)損傷性圖形改變,主要表現(xiàn)為ST段偏移。在超急期,ST段斜形抬高,與高聳的T波相連。在急性發(fā)展期,ST段凸面向上抬高呈弓背狀,并與缺血性T波平滑地連接。一般地說,損傷不會持久,要么恢復(fù),要么進一步發(fā)展,出現(xiàn)壞死。 3、壞死性改變: 更進一步的缺血導(dǎo)致細胞變性、壞死。由于壞死的心肌細胞不能恢復(fù)為極化狀態(tài)和產(chǎn)生動作電流,壞死的這一片心肌不能除極,自然就不會產(chǎn)生心電向量,因此,心電綜合向量背離梗死區(qū),心電圖面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生病理性Q波或呈QS型。 典型急性心肌梗死心電圖診斷的三要素: 1、病理性Q波(壞死改變) ①Q(mào)波增寬>0.04 ②Q波加深>1/4 R、Q波出現(xiàn)粗鈍與切跡 2、ST段弓背向上抬高 (損傷改變) 3、 T波倒置(缺血改變) ST段變化的意義 ST段壓低可能的機制:鏡象;區(qū)域性心內(nèi)膜下缺血或梗死。 單純ST段壓低
ST段壓低與ST段抬高同時存在
1、心電圖與冠脈造影的關(guān)系 梗死相關(guān)血管最常發(fā)生于LAD(44~56%),其次為RCA(27~39%),再次為Lcx(17%)。 2、ST段抬高的意義
Q波的意義
1、超急性期: 時間:數(shù)分鐘至數(shù)小時(大多在3 h內(nèi)) 心電圖:①ST段斜形抬高、T波高聳。 ②急性損傷阻滯:QRS振幅增高 及輕度增寬。 臨床意義: 此期因圖形不典型, 容易漏診。 心肌尚未壞死,處于可逆階段,早期積極的治療 十分重要。 2、急性期: 時間:開始于數(shù)小時或數(shù)日,可持續(xù)數(shù)周 心電圖:ST段弓背抬高與T波形成單向曲線、病理性Q波或呈QS形、T波由直立轉(zhuǎn)為倒置并逐漸加深。心肌壞死、損傷、缺血的心電圖特征在此期 可同時存在。 臨床意義:早期應(yīng)嚴格臥床,并對患者進行嚴密觀察。 3、亞急性期: 時間:數(shù)周至數(shù)月,一般為6周至6個月。 心電圖:抬高的ST段基本恢復(fù)至等電線,T波由倒置較深逐漸變淺,病理性Q波存在。 臨床意義:患者可逐漸開始體力活動。 4、陳舊期: 時間:4~6月以后。 心電圖:ST段在等電線上,T波恢復(fù)正?;蚬潭ú蛔儯±硇訯波。如小范圍梗死,病理性Q波可變小或消失。 心梗的分類 1、分Q波心梗和無Q波心梗。 Q波心梗部位判斷主要看異常Q波出現(xiàn)位置。其分超急性期(發(fā)病后數(shù)分鐘-數(shù)小時內(nèi))、急性期(壞死后數(shù)小時-數(shù)天,ST段抬高、出現(xiàn)Q波、T波直立)、衍變期(持續(xù)數(shù)小時-數(shù)周,ST段回落下降、T波倒置、Q波加深)、陳舊期。 Q波形成必具三個條件: 范圍:梗死區(qū)直徑20~30 mm時產(chǎn)生病理性Q波。</=25 mm,只出現(xiàn)小q波或等位性Q波。 深度:梗死厚度要>左室厚度50%。否則僅引起QRS形態(tài)變化,如頓挫、切跡、R波電壓下降。 部位:須位于QRS波群起始40 ms,包括室間隔、左右心室前壁、心尖部和左心室側(cè)壁。 STEMI絕大多數(shù)進展為較大面積心肌Q波心梗,臨床上一般將其視同于Q波心梗。其分急性期(ST段升高一直持續(xù)存在)、亞急性期(ST段逐漸恢復(fù)到等電位線)、恢復(fù)期(病情穩(wěn)定 期)、遠期。 NSTEMI心電圖可表現(xiàn)ST段下移和/或T波倒置等,處理得當與否對預(yù)后影響很大。這兩種分法在臨床治療有不同意義,請參見各心血管內(nèi)科學(xué)書籍。 前間壁:V1、V2、V3 前壁: V3、V4、V5 廣泛前壁:V2-V5(V1)(V6 ) 高側(cè)壁:Ⅰ、AVL 側(cè)壁:V5、V6、V7 下壁: Ⅱ、Ⅲ、AVF 正后壁:V7、V8、V9 右室:V3R、V4R、V5R 左主干病變 左主干完全或次全閉塞的病人靜息心絞痛的心電圖表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,Ⅰ、Ⅱ、V4-V6ST段壓低。ST段變化的總和≥18mm。 前壁/前間壁/前側(cè)壁梗死(LAD閉塞) 近段前壁心肌梗死, V2 、 V3 ST段抬高,此外V1ST段抬高, V5、V6、 II、III、aVF壓低. 肢 導(dǎo)aVR抬高.
左室前側(cè)壁的血供是由D1和M1提供。
前壁中央(mid-anterior)梗死: D1閉塞造成的獨特心電圖改變,即非連續(xù)性aVL和V2ST段抬高,加上Ⅲ、aVF或V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。它表現(xiàn)為除室間隔和左室心尖部外的左室壁運動消失。 間隔梗死 在多數(shù)LAD閉塞的病人中V1-V3ST段抬高常假設(shè)存在室間隔梗死。其實不然,它是合并明顯的心尖部運動異常。實際上,與超聲室間隔運動減弱相一致的心電圖表現(xiàn)為V3-V4的ST段抬高 。 LAD于第一間隔支水平閉塞:aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(敏感性43%,特異性95%),側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)原有的間隔性Q波消失(敏感性30%,特異性84%),V5導(dǎo)聯(lián)ST段壓低(敏感性17%,特異性98%),RBBB(敏感性14%,特異性 100%),V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥2.5mm(敏感性12%,特異性100% ) V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高:V1導(dǎo)聯(lián)記錄的電變化來自右側(cè)室間隔區(qū)域,它是由LAD的間隔 支供血或RCA的圓錐支提供額外的血供。這有助于解釋為什么2/3的前壁AMI患者無V1ST段抬高。V1-V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的病人有7%繼發(fā)于RCA閉塞,其心電圖特點為ST段高度由V1-V4遞減。 前壁+下壁損傷 前壁和下壁聯(lián)合的心電圖ST段抬高給人以大面積心肌損傷的印象。然而它常是由于長的LAD遠段閉塞,且LAD繞過心尖,其室壁運動異常僅限于心尖部。 當Ⅱ、Ⅲ、aVF的損傷合并V1ST段抬高,而V2ST段壓低時,提示右室梗死。 側(cè)壁和后壁梗死(Lcx閉塞)
下壁梗死(RCA或Lcx閉塞)
來源:心血管時空 |
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