自身免疫病（二）

    Ⅰ型糖尿病

    在Ⅰ型糖尿病中，免疫系統(tǒng)攻擊產(chǎn)生胰島素的胰腺細(xì)胞。這種破壞性的、無法治愈的疾病主要發(fā)生在兒童之中。它給年輕的父母帶來了巨大的痛苦和艱難的經(jīng)歷。但大多數(shù)人并不知道，這種疾病和我們的膳食有關(guān)系，特別是我們每天攝入的奶制品。牛奶中的蛋白質(zhì)誘導(dǎo)Ⅰ型糖尿病12-14的發(fā)生，很早就見著于文獻(xiàn)。其過程很可能是這樣的：

    ● 嬰兒接受母乳喂養(yǎng)的時(shí)間不長就開始喂以牛奶蛋白質(zhì)，很有可能是嬰兒配方奶中的牛奶蛋白質(zhì)。

    ● 牛奶進(jìn)入小腸后，被分解成氨基酸碎片。

    ● 對于某些嬰兒來講，牛奶不能完全被消化，于是這種原初蛋白質(zhì)的氨基酸小鏈或片斷就存留在小腸當(dāng)中。

    ● 這種沒有完全被消化的蛋白質(zhì)片段被吸收進(jìn)了血液。

    ● 免疫系統(tǒng)識(shí)別了這些片段，將它們作為外來的入侵者，并開始破壞它們。

    ● 不幸的是，這些蛋白質(zhì)片段和產(chǎn)生胰島素的胰腺細(xì)胞完全相同。

    ● 免疫系統(tǒng)喪失了識(shí)別牛奶蛋白質(zhì)片段和胰腺細(xì)胞的能力，并開始攻擊兩者，導(dǎo)致兒童的胰島素生成功能的破壞。

    ● 這個(gè)孩子變成了一個(gè)Ⅰ型糖尿病的病人，在他以后的生命中，不得不依賴外源的胰島素注射。

    這個(gè)過程可以縮略成一句話：牛奶可能是導(dǎo)致兒童發(fā)生一種最富殺傷性疾病的病因。由于眾所周知的原因，這個(gè)話題是當(dāng)今營養(yǎng)學(xué)界最富爭議性的話題。

    有關(guān)牛奶的這個(gè)作用的研究，其中一篇發(fā)表在1992年的《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》12上的報(bào)道最為著名。芬蘭的研究者采集了4-12歲Ⅰ型糖尿病患兒的血樣，然后他們檢測了血液當(dāng)中牛血清白蛋白（BSA）的抗體水平，BSA是一種消化不完全的牛奶蛋白質(zhì)。他們在沒有糖尿病的兒童中做了同樣的檢驗(yàn)，并且比較了這兩組的檢驗(yàn)結(jié)果（這里請記住，抗體是抗原的“鏡像”）。有牛奶蛋白質(zhì)抗體的兒童以前一定攝入過牛奶，這也意味著牛奶當(dāng)中沒有被完全消化的蛋白質(zhì)片段一定進(jìn)入了兒童的血液循環(huán)系統(tǒng)中，導(dǎo)致抗體的產(chǎn)生。

    研究者發(fā)現(xiàn)很值得注意的現(xiàn)象，即在所有142個(gè)患糖尿病的受試對象當(dāng)中，每個(gè)人的BSA抗體水平都超過了3.55，而在79名正常兒童中，每個(gè)人的BSA抗體水平都低于3.55。

    在健康組和糖尿病組的兒童中，其抗體水平是完全不重疊的。所有患糖尿病兒童的BSA抗體水平比那些非糖尿病兒童的都要高。這說明兩件事情：首先，抗體水平更高的兒童攝入的牛奶一定更多；第二，抗體水平高可能會(huì)導(dǎo)致Ⅰ型糖尿病。

    這些研究結(jié)果在學(xué)術(shù)界引起很大的反響。抗體水平的完全不同使這項(xiàng)研究非常引人注目。這項(xiàng)研究以及之前的一些同類研究，在隨后幾年引發(fā)了大量的后續(xù)研究工作。這些研究工作至今還在進(jìn)行。

    從那時(shí)開始，有些研究觀察了牛奶對BSA抗體水平的這種影響。這些研究結(jié)果，除一項(xiàng)研究外，其他研究都證明牛奶能夠增加Ⅰ型糖尿病兒童體內(nèi)BSA抗體水平，盡管各項(xiàng)研究中檢測出的抗體水平增加幅度不盡相同。

    過去10年中，科學(xué)家不僅研究了BSA抗體，還對糖尿病發(fā)病機(jī)制的其他方面進(jìn)行了研究，描繪出一幅完整的糖尿病發(fā)病場景圖。簡單講，糖尿病發(fā)病機(jī)制是這樣的：某些嬰兒或者非常小的孩子具有某種特殊的遺傳背景，如果太早就停止母乳喂養(yǎng)，轉(zhuǎn)為牛奶喂養(yǎng)的話，或是被某種病毒感染，腸道免疫系統(tǒng)被破壞，他們患Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)是比較高的。一項(xiàng)在智利進(jìn)行的研究主要考察了前兩項(xiàng)因素，牛奶和遺傳背景。遺傳易感性兒童如果很早就斷奶，并且開始攝入以牛奶為主的嬰兒奶粉，他們發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)是那些沒有這種遺傳背景而且是母乳喂養(yǎng)至少三個(gè)月(最大程度上降低了這些孩子接觸牛奶的可能性)的孩子的13.1倍。另外一項(xiàng)在美國的研究也證明，這些遺傳易感性的孩子如果從嬰兒時(shí)期就開始用牛奶來喂養(yǎng)的話，他們發(fā)生Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)是沒有這樣的遺傳背景而且母乳喂養(yǎng)至少三個(gè)月的孩子的113倍24。11-13倍的發(fā)病危險(xiǎn)是非常高的，實(shí)際上，任何超過3倍到4倍的數(shù)據(jù)都被認(rèn)為是具有非常高的顯著差異。為了給你一個(gè)更清楚的認(rèn)識(shí)，我們來對比一下其他的數(shù)據(jù)，吸煙的人患肺癌的危險(xiǎn)要比不吸煙的人高10倍（但仍然比11-13倍的?。荒切┯懈哐獕汉透吣懝檀嫉娜?，患心臟病的危險(xiǎn)要比沒有高血壓和高膽固醇的人高2.5-3倍。

    那么11-13倍的Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)到底有多少是由于很早就接觸到了牛奶而產(chǎn)生的，有多少是由于遺傳背景造成的?當(dāng)前普遍認(rèn)為，Ⅰ型糖尿病主要是由遺傳背景造成的，醫(yī)生中也公認(rèn)這樣一個(gè)觀點(diǎn)。但遺傳背景只能解釋一小部分患Ⅰ型糖尿病的病因，而且基因并不能單獨(dú)地起作用，基因的表達(dá)需要誘導(dǎo)因素，否則基因的效果不會(huì)顯現(xiàn)出來。已經(jīng)觀察到：在孿生子當(dāng)中，其中一個(gè)人患上了Ⅰ型糖尿病的話，第二個(gè)人患病的幾率只有13%-33%，即使他們攜帶同種基因。如果兩人屬于同卵雙生子，就是遺傳背景完全相同的孿生子，假設(shè)Ⅰ型糖尿病是由于基因造成的，那么這兩個(gè)雙生子患病的概率應(yīng)該是一樣的，如果一個(gè)人患糖尿病，那么另外一個(gè)人患糖尿病的概率應(yīng)該接近100％。但是第二個(gè)孿生子患Ⅰ型糖尿病的危險(xiǎn)只有13%-33%，這可能是由于孿生子同時(shí)受到一個(gè)共同的環(huán)境或是膳食的影響所造成的。

    在12個(gè)國家27的14歲以下兒童中，牛奶攝入量與Ⅰ型糖尿病發(fā)病關(guān)系的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，兩者之間存在非常好的線性關(guān)系。從中我們可以看到，牛奶攝入量越多，Ⅰ型糖尿病患病率越高，在芬蘭，Ⅰ型糖尿病的發(fā)病率是日本的36倍。同時(shí)，牛奶的平均攝入量芬蘭也是最高的，但在日本這一數(shù)值是非常低的。

    在我看來，現(xiàn)有證據(jù)非常明顯地指出，牛奶可能是Ⅰ型糖尿病的一個(gè)重要致病原因。把所有的研究結(jié)果統(tǒng)計(jì)到一起的時(shí)候（既包括遺傳易感性的，也包括非易感性的），我們發(fā)現(xiàn)，停止母乳喂養(yǎng)太早并且改用牛奶的兒童，患糖尿病的危險(xiǎn)平均會(huì)增加50%到60%（也就是說患糖尿病的危險(xiǎn)是正常兒童的1.5-1.6倍）。

    這些關(guān)于膳食和糖尿病關(guān)系的早期研究，其影響極為深遠(yuǎn)，為嬰兒哺育方式帶來兩個(gè)重要的變化。1994年美國兒科協(xié)會(huì)強(qiáng)烈建議：如果家族成員糖尿病比較常見的話，那么這個(gè)家庭中出生的嬰兒最好兩年內(nèi)不要用任何牛奶補(bǔ)充劑喂養(yǎng)。第二，很多研究者19都開始進(jìn)行前瞻性研究——即對個(gè)體進(jìn)行長期的觀察和監(jiān)測——以便精確地解釋膳食和生活方式是否能夠影響Ⅰ型糖尿病的發(fā)生。

自身免疫?。ㄈ?/span>

    爭議當(dāng)中的爭議

    想像一下你在報(bào)紙的頭版看到這樣的通欄標(biāo)題：“牛奶可能是導(dǎo)致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”，你會(huì)有什么反應(yīng)？因?yàn)檫@種標(biāo)題引起的反響可能會(huì)非常強(qiáng)烈，對經(jīng)濟(jì)造成非常巨大的沖擊，因此無論科學(xué)證據(jù)是多么充分，這種標(biāo)題在短時(shí)間內(nèi)不太可能出現(xiàn)在報(bào)紙上。要阻止這種標(biāo)題，最好的辦法就是給它貼上一個(gè)非?；Ｈ说臉?biāo)簽，就是“爭議”。因?yàn)檫@種新聞對經(jīng)濟(jì)有如此重大的影響，而了解科學(xué)真相的人又那么少，制造并維持這種爭議是非常容易的。爭議本身是科學(xué)研究的一部分，但是爭議經(jīng)常并不是合理的科學(xué)爭論的后果，它實(shí)際上反映出來的是一種潛在的、延緩公眾了解事實(shí)真相的需要。通過保持爭議讓某些研究工作喪失可信性，從而避免社會(huì)經(jīng)濟(jì)的動(dòng)蕩，這是科學(xué)的原罪之一。

    普通人非常難評(píng)價(jià)某一項(xiàng)具有高度爭議性的技術(shù)問題是否合理，比如說我們談?wù)摰降呐Ｄ膛cⅠ型糖尿病的關(guān)系這一話題，即使大眾非常樂于查閱科學(xué)文獻(xiàn)和科普文章，他們也很難對這種爭論作出客觀的評(píng)價(jià)。

    我們看一下最近關(guān)于Ⅰ型糖尿病和牛奶之間的關(guān)系研究的一篇綜述。這篇文章總結(jié)了十項(xiàng)以人為對象的研究工作(都是臨床病例-對照研究)，作為“爭議”性系列專題文章38的一部分發(fā)表出來。作者的結(jié)論是：五項(xiàng)研究證明，在牛奶攝入和Ⅰ型糖尿病的發(fā)生之間存在著具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的正相關(guān)關(guān)系；而另外五項(xiàng)研究則未證明兩者之間存在這種相關(guān)關(guān)系。乍看之下，這篇文章像是證明了在研究當(dāng)中存在著非常大的不確定性，相當(dāng)隱晦地暗示說，牛奶攝入和糖尿病發(fā)病之間存在關(guān)聯(lián)關(guān)系的假說是不成立的。

    但是這五項(xiàng)我們認(rèn)為是陰性的研究結(jié)果并沒有證明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的發(fā)病率，只是證明了在這兩者之間不存在具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的關(guān)聯(lián)關(guān)系。相反，有五項(xiàng)有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義的結(jié)果證明兩者之間是存在正相關(guān)關(guān)系的，而且所有這五項(xiàng)研究的結(jié)論是高度一致的：證明嬰兒早期攝入牛奶與Ⅰ型糖尿病發(fā)病危險(xiǎn)的增高之間存在著正相關(guān)關(guān)系。這種結(jié)論是偶然巧合或是錯(cuò)誤的概率只有1/64。

    還是在這篇綜述38中，作者還總結(jié)了另外一些間接比較（母乳喂養(yǎng)）與Ⅰ型糖尿病關(guān)系的研究。在這項(xiàng)總結(jié)當(dāng)中一共進(jìn)行了52項(xiàng)比較，其中有20項(xiàng)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義。在這20項(xiàng)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)顯著意義的結(jié)果當(dāng)中，19項(xiàng)證明，牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病的發(fā)病之間存在著顯著的相關(guān)關(guān)系，只有一項(xiàng)沒有。從可能性上來說，兩者之間存在關(guān)聯(lián)關(guān)系的可能性是非常大的，但是作者卻沒有申明這一點(diǎn)。

    我引用這個(gè)例子，不僅想說明，現(xiàn)有證據(jù)證明牛奶與Ⅰ型糖尿病的發(fā)生之間確實(shí)存在相關(guān)關(guān)系，同時(shí)也想說明，這種讓某個(gè)科研結(jié)果變得富有爭議性的做法僅僅是一種策略，實(shí)際上現(xiàn)有的科研結(jié)果沒有任何爭議性。這種混淆視聽的做法已經(jīng)做得有點(diǎn)過分了，造成了很多不必要的困惑和誤解。研究者們這么做的時(shí)候——哪怕他們僅僅只是下意識(shí)地這么做——都導(dǎo)致人們對先前的理論產(chǎn)生偏見。就在我寫下這些話不久，我在國立公共廣播電臺(tái)中，聽到電臺(tái)就Ⅰ型糖尿病問題對這篇綜述的作者38進(jìn)行的訪談。我在訪談中聽到作者根本不承認(rèn)牛奶的攝入和Ⅰ型糖尿病之間有任何關(guān)系，作者根本不承認(rèn)這方面的研究證據(jù)。

    因?yàn)檫@個(gè)問題對美國農(nóng)業(yè)經(jīng)濟(jì)的影響是非常巨大的，而且大多數(shù)人對這個(gè)問題都有強(qiáng)烈的偏見，所以糖尿病發(fā)病機(jī)制的這些研究結(jié)果在近期是不太可能得到美國媒體的大量報(bào)道和澄清的。但是，我們現(xiàn)有的證據(jù)，無論從深度還是廣度來說，都充分證明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一，盡管在發(fā)病機(jī)制方面，還有一些非常復(fù)雜的細(xì)節(jié)沒有充分的闡述。我們不僅有大量證據(jù)證明牛奶是危險(xiǎn)的，我們還有大量證據(jù)證明牛奶和Ⅰ型糖尿病之間存在生物可能性。母乳對嬰兒來講是一種完美的食物，母親們千萬不要用牛奶來代替她們的母乳。

    多發(fā)性硬化癥以及其他自身免疫病

    多發(fā)性硬化癥(MS)，無論對患有這種疾病的人來說，還是那些照顧患者的人來說，都是一種非常折磨人的自身免疫疾病。這種疾病涉及多種不可預(yù)見的、嚴(yán)重的功能障礙，讓病人一生都不得不與病魔做艱苦的斗爭。多數(shù)多發(fā)性硬化癥病人首先經(jīng)歷一個(gè)急性期，然后慢慢地喪失行走能力或視力。10到15年以后，他們不得不被禁錮在輪椅上，然后是臥床不起，茍延殘喘，直至死亡。

    根據(jù)國立多發(fā)性硬化癥研究協(xié)會(huì)提供的數(shù)據(jù)39，美國每年大約有40萬人患上這種疾病。這種疾病主要發(fā)生在20到40歲的人群當(dāng)中，女性的發(fā)病率比男性的發(fā)病率要高3倍以上。

    盡管醫(yī)學(xué)界和科學(xué)界對這種疾病都非常關(guān)注，但是大多數(shù)的權(quán)威研究機(jī)構(gòu)都承認(rèn)他們對這種疾病的病因或者是治療方法所知甚少。主要的多發(fā)性硬化癥網(wǎng)站都承認(rèn)這種疾病到現(xiàn)在為止還是像謎一樣。一般來說，這些網(wǎng)站將遺傳背景、病毒和環(huán)境因素列為可能的致病原因，但是幾乎沒有哪個(gè)網(wǎng)站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。這個(gè)現(xiàn)象非常特殊，特別是我們考慮到有那么多可靠的、信譽(yù)卓著的研究報(bào)告證明食物對這種疾病是有重大的影響的40-42。研究證明，牛奶在多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機(jī)制中扮演了重要的角色。

    這種疾病的“多發(fā)性”癥狀代表神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)了偏差，是導(dǎo)入和導(dǎo)出中樞神經(jīng)系統(tǒng)（大腦和脊髓）以及經(jīng)外周神經(jīng)系統(tǒng)到機(jī)體的其余部位的攜信息電信號(hào)沒有得到很好的協(xié)調(diào)和控制的結(jié)果。這是因?yàn)椋窠?jīng)纖維的絕緣外層或者外殼中的髓磷脂被自身免疫反應(yīng)給破壞掉了。你可以考慮一下，如果你家電線的絕緣層被磨損得很薄或是脫落了的話，電線都露了出來，那么會(huì)發(fā)生什么樣的情況？電信號(hào)都會(huì)短路，這就是多發(fā)性硬化癥的基本發(fā)病機(jī)制。這種發(fā)生了偏差的、亂七八糟的電信號(hào)可以破壞細(xì)胞，并且對周圍的組織造成電灼傷，在組織當(dāng)中形成傷疤或者是硬化組織。這些“燒傷性”傷痕可以變得非常嚴(yán)重，并且最終摧毀你的身體。

    最早證明膳食對多發(fā)性硬化癥有影響的研究工作，是半個(gè)多世紀(jì)以前由達(dá)特爾•史瓦克醫(yī)生進(jìn)行的。20世紀(jì)40年代，他在挪威以及蒙特利爾神經(jīng)病學(xué)研究所開展了這個(gè)方面的工作。后來史瓦克醫(yī)生又出任了俄勒岡醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)系的主任43。

    史瓦克醫(yī)生是在得知多發(fā)性硬化癥在北方性氣候下發(fā)病率比較高這種事實(shí)之后，對膳食與這種疾病的關(guān)聯(lián)性產(chǎn)生了興趣43。當(dāng)人群遷往遠(yuǎn)離赤道的地區(qū)以后，多發(fā)性硬化癥的患病率就出現(xiàn)了巨大的變化，在極北地區(qū)多發(fā)性硬化癥的患病率比赤道地區(qū)要高達(dá)100倍以上，在南澳大利亞的流行率比北澳大利亞地區(qū)的大概要高7倍以上（南澳大利亞更接近南極）44。這種疾病的地緣分布同其他自身免疫疾病，例如Ⅰ型糖尿病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的分布是非常相似的。

    盡管有些科學(xué)家懷疑磁場可能是導(dǎo)致這種發(fā)病率分布不均的原因，但是史瓦克醫(yī)生卻認(rèn)為是膳食，特別是動(dòng)物性食物為主的高飽和脂肪膳食是造成這種病的主要原因43。他發(fā)現(xiàn)，在挪威那些奶制品攝入量比較高的內(nèi)陸地區(qū)，多發(fā)性硬化癥的發(fā)病率比沿海魚制品攝入量比較高的地區(qū)要高。

    史瓦克醫(yī)生對從蒙特利爾神經(jīng)病學(xué)研究所招募的144名多發(fā)性硬化癥患者進(jìn)行了他最為知名的研究。在之后的34年中，他對這些病人進(jìn)行了持續(xù)的跟蹤觀察。他建議患者食用飽和脂肪比較低的膳食。很多人遵照他的建議，但也有一些人沒有接受這種膳食建議。他把這些人分為好的飲食執(zhí)行者和壞的飲食執(zhí)行者兩類，評(píng)判的標(biāo)準(zhǔn)是他們每天攝入的飽和脂肪是少于20克還是多于20克。（為了方便您比較，我要告訴您，一個(gè)熏肉芝士漢堡包中大概含有16克飽和脂肪，一個(gè)小的炸雞烤餅當(dāng)中含有大概10克飽和脂肪。）

    隨著研究的繼續(xù)，史瓦克醫(yī)生發(fā)現(xiàn)，低飽和脂肪膳食極大緩解了病情的進(jìn)展，即使對于那些病情已經(jīng)非常嚴(yán)重、處于晚期的患者來講也有一定的效果。1990年他對這項(xiàng)研究進(jìn)行了總結(jié)，結(jié)論是：在發(fā)病早期就開始采用低飽和脂肪膳食的人“大約95%……在大約30年之中，疾病程度是比較輕的”，只有5%的病人死亡。而相比之下，進(jìn)食高飽和脂肪膳食的早期階段多發(fā)性硬化癥患者中有80%的病人死于MS。這是對144名多發(fā)性硬化病人的總的統(tǒng)計(jì)結(jié)果，包括那些在實(shí)驗(yàn)開始時(shí)病情已經(jīng)屬于晚期的病人。

    這是一項(xiàng)非常出色的研究工作。對患者進(jìn)行長達(dá)34年的跟蹤觀察，需要研究者具有無與倫比的毅力和投入精神。而且，假如這是一個(gè)藥物測試研究的話，這些發(fā)現(xiàn)可能會(huì)讓世界上主要的藥品生產(chǎn)商一夜之間破產(chǎn)。史瓦克醫(yī)生最初的研究結(jié)果大概發(fā)表在50多年前48，此后40年，又一再發(fā)表了后續(xù)研究結(jié)果49,50,47。

    牛奶與多發(fā)性硬化癥發(fā)病率之間的關(guān)系給人留下了非常深的印象，但它本身并不構(gòu)成獨(dú)立的證據(jù)。例如我們會(huì)有這樣的問題：基因和病毒在多發(fā)性硬化癥的發(fā)病中發(fā)揮了什么作用？從理論上講，所有這些因素都可能是多發(fā)性硬化癥異常地理分布的原因。

    在病毒致病這種假設(shè)中，到目前為止，我們還沒有得到確切的結(jié)論說明病毒可能導(dǎo)致多發(fā)性硬化癥。多種病毒都被提出可能與多發(fā)性硬化癥的發(fā)病有關(guān)，這些病毒對免疫系統(tǒng)的影響也是各式各樣的。但是我們現(xiàn)在還沒有得到非常有說服力的證據(jù)。有些證據(jù)基于多發(fā)性硬化癥患者的病毒抗體比對照組多；有些研究證據(jù)基于在某些外界隔離的社區(qū)中有一些散發(fā)多發(fā)性硬化癥病例；還有一些證據(jù)基于多發(fā)性硬化病患者體內(nèi)存在病毒樣基因。

    至于基因?qū)膊〉挠绊?，我們用那個(gè)常用的問題來排除多發(fā)性硬化癥與基因的關(guān)系：當(dāng)某個(gè)人群遷居到另外一個(gè)地方的時(shí)候會(huì)發(fā)生什么？在這種情況下他們的基因沒有變化，但是他們的膳食和環(huán)境卻改變了。我們得到的答案與在癌癥研究、心臟病研究和Ⅱ型糖尿病研究當(dāng)中得到的答案是一致的：當(dāng)該人群遷居到一個(gè)新的地區(qū)之后，其患病的危險(xiǎn)會(huì)趨同于當(dāng)?shù)厝巳?，如果這些人在青春期以前就遷居的話，這個(gè)現(xiàn)象更為明顯57,58。這就告訴我們多發(fā)性硬化癥與環(huán)境因素的關(guān)聯(lián)關(guān)系比與基因的關(guān)系更強(qiáng)59。

    已經(jīng)有某些基因被認(rèn)定可能引起多發(fā)性硬化病，但根據(jù)最近的一篇報(bào)道3，起這種作用的基因可能有多達(dá)25個(gè)。這就注定我們要花很長時(shí)間才能夠非常精確地肯定哪些基因或哪幾個(gè)基因的組合，能夠?qū)е履橙巳菀装l(fā)生多發(fā)性硬化癥。這種遺傳傾向性只可能導(dǎo)致某些人更容易患上多發(fā)性硬化病，但即使我們把基因的效果夸大到極限，基因也只能占到總發(fā)病危險(xiǎn)的1/460。