腦小血管病（文獻(xiàn)綜述PPT）以前關(guān)于腦白質(zhì)高信號(hào)好多影像報(bào)告都是腦缺血灶或脫髓鞘樣改變，看到這個(gè)PPT，你是不是會(huì)報(bào)告"腦白質(zhì)高信號(hào), 腦白質(zhì)病變分級(jí)1或3級(jí)”了呢。這篇PPT主要內(nèi)容我覺(jué)得就是沒(méi)有翻譯的那幾個(gè)表格，如果知道了這些有助于大家對(duì)腦小血管病的理解。CMB的存在會(huì)顯著影響腦組織，導(dǎo)致其功能受損，提示CMB附近區(qū)域有暫時(shí)性的神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞功能喪失。29%的AD患者和85%的血管性癡呆癥患者都有CMB。

SDR在給予單一劑量藥物后的幾個(gè)小時(shí)內(nèi)改善帕金森癥狀，并由左旋多巴的藥代動(dòng)力學(xué)特征驅(qū)動(dòng)，而LDR則是由于長(zhǎng)期使用左旋多巴治療而產(chǎn)生的持續(xù)的抗帕金森效應(yīng)。也發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)并發(fā)癥與左旋多巴的起始劑量、每千克體重的左旋多巴劑量、研究終點(diǎn)的左旋多巴累積劑量、研究終點(diǎn)的左旋多巴累積等效劑量有關(guān)，而與左旋多巴的起始治療時(shí)間無(wú)關(guān)[6]。可以同時(shí)使用小劑量左旋多巴、多巴胺受體的激動(dòng)劑、單胺氧化酶B抑制劑、COMT抑制劑[14]等。

調(diào)查了包括平均血小板體積(MPV，fl)在內(nèi)的臨床數(shù)據(jù)，將其作為PA的標(biāo)志物，以確定臨床上有用的END生物標(biāo)志物。比較兩組患者的NIHSS、MRS、MPV、入院時(shí)病灶大小(LS、mm)等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及治療情況。入院時(shí)NIHSS、MRS、MPV和LS的中位數(shù)，END顯著高于非END(P<0.05)。MPV與NIHSS、MRS、LS無(wú)相關(guān)性。結(jié)論：入院時(shí)高M(jìn)PV值可能是END的獨(dú)立生物標(biāo)志物。

多巴胺受體激動(dòng)劑。羅替高汀對(duì)早期和晚期帕金森病患者進(jìn)行的兩項(xiàng)小型開放研究表明，羅替高汀對(duì)吞咽功能障礙、改善口腔時(shí)相和咽部時(shí)相以及改善胃排空都是有效的。這種對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)的有利作用歸因于減少了對(duì)肌間神經(jīng)叢(D2介導(dǎo))的抑制，并使D1受體介導(dǎo)的中樞多巴胺能增強(qiáng)胃腸運(yùn)動(dòng)。這是由于不同的多巴胺受體親和力、藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)特性所致。

PD血壓管理專家共識(shí)。如果遇到一個(gè)體位性低血壓患者，你如何選擇帕金森藥物，減少左旋多巴還是所有的PD藥物。減少了藥物，血壓穩(wěn)定了，PD癥狀加重了，患者很難受；所以對(duì)于這樣的患者一般是盡可能選擇影響血壓小的治療PD藥物，其次是非藥物治療直立性低血壓，必要時(shí)選擇藥物治療，藥物選擇種類很多，大家一定要根據(jù)病人情況慎重選擇證據(jù)比較充分的藥物。

圖解腦血管病的分段。前言：之所以寫這部分內(nèi)容，是因?yàn)橐郧暗年P(guān)注很少，隨著DSA和CTA的檢查增多，我們發(fā)現(xiàn)不熟悉是不行的，地市級(jí)醫(yī)院的醫(yī)院還是以腦血管病為主，在詳細(xì)探究梗死發(fā)生機(jī)制的時(shí)候，血管因素都是作為主要因素進(jìn)行分析的。這部分內(nèi)容在各個(gè)公眾號(hào)還是有很多的內(nèi)容，有時(shí)我也會(huì)看看，總感覺(jué)沒(méi)有理解太通透，故花費(fèi)一些時(shí)間在文獻(xiàn)中尋找一些經(jīng)典的圖片，又因?yàn)閳D片介紹的很詳細(xì)，所以在文中并沒(méi)有添加其他內(nèi)容。抱歉，題目應(yīng)為圖解腦血管的分段。

對(duì)于進(jìn)展型ASCVD患者，使用最大耐受劑量他汀±依折麥布治療后LDL-C≥70mg/dL或非HDL-C≥100mg/dL，可以考慮使用PCSK9抑制劑治療（推薦強(qiáng)度B；2018年美國(guó)血膽固醇管理指南推薦，對(duì)于極高風(fēng)險(xiǎn)的ASCVD患者，如果使用最大耐受劑量降低LDL-C治療后，LDL-C≥70mg/dL(1.8mmol/L)或非HDL-C≥100mg/dL (2.6mmol/L)，在與患者討論治療的凈獲益、安全性和花費(fèi)后，加用PCSK9抑制劑是合理的（推薦級(jí)別IIa,證據(jù)水平A)。

向患者示范動(dòng)作，當(dāng)開始測(cè)試患者時(shí)應(yīng)停止示范。指導(dǎo)患者曲肘緊握拳，手掌面對(duì)評(píng)分者。如果患者沒(méi)有握緊拳頭或是沒(méi)有充分打開手掌，要提醒患者。指導(dǎo)患者將足跟放在地上合適的位置，然后以最大的幅度和最快的速度用腳趾拍地10次。指導(dǎo)患者將雙足放在地板舒適的位置上，然后以最大的幅度和最快的速度將足抬高踏地10次。步態(tài)：測(cè)試步態(tài)最好的方式是讓患者朝著評(píng)分者來(lái)回走動(dòng)，這樣評(píng)分者能很容易的同時(shí)看到患者身體的左右側(cè)。

PD的用藥選擇。其實(shí)只要知道藥物的適應(yīng)那種類型，不良反應(yīng)，和PD的用藥選擇就可以了。今日是第25個(gè)PD日，再次為大家科普一下PD用藥，內(nèi)容來(lái)源廣泛：文獻(xiàn)、指南、公眾號(hào)、專著也有FDA用藥建議，覺(jué)得了解了這些，PD用藥也就容易多了。本文主要介紹了用藥原則，給藥方式，等效劑量，藥品的主要作用和不良反應(yīng)，以及根據(jù)分型選擇用藥和根據(jù)病情選擇用藥以及現(xiàn)有的臨床證據(jù)。

Percheron動(dòng)脈梗死。Percheron 于1973年報(bào)道了供應(yīng)丘腦內(nèi)側(cè)和中腦頭端的動(dòng)脈有三種變異類型，大家一定都清楚，其中IIb型這種變異稱為AOP。Lazzaro等對(duì)37人的AOP研究，把影像學(xué)分為四種模式，內(nèi)側(cè)丘腦和中腦（43%），內(nèi)側(cè)丘腦（38%），內(nèi)側(cè)、前丘腦和中腦（15%）以及內(nèi)側(cè)丘腦和前丘腦（5%）分丘腦表現(xiàn)和中腦表現(xiàn)。在前丘腦中，與記憶損害有關(guān)，因?yàn)槔奂暗慕Y(jié)構(gòu)有乳丘腦束、背內(nèi)側(cè)核和前核，前二者位于丘腦旁內(nèi)側(cè)區(qū)域，后者位于極區(qū)。

自身免疫性運(yùn)動(dòng)障礙與抗體。LGI1,CASPR2,eurexin-3a,Ri,Ma2,Zi4,Hu,Yo,CV2,VGCC,GAD,GQ1B,NMDAR,GABAAR,DPPX,GABABR,GLyR.GAD ,CASPR2, DPPX, NMDAR, IgLON5 ,VGCC, Yo/CDR2,Hu/ANNA-1, Ri/ANNA-2,PCA2 ,ANNA3 ,Zic4 ,Sox1,DNER mGluR1,GABABR,GQ1b ,GFAP ,Ca/ARHGAP26 ,Homer-3,ITPR1?,CARP VIII,PKC-γ,GluR-δ2,Nb/AP3B2 ,ATP1A3.DPPX ,NMDAR ,Yo ,GFAP.6 輕度口面部運(yùn)動(dòng)障礙合并腦病癲癇、意識(shí)改變、記憶障礙、精神運(yùn)動(dòng)激越。

抗Hu抗體副腫瘤綜合征。前言：最近發(fā)現(xiàn)一個(gè)抗Hu抗體和抗SOX1抗體陽(yáng)性的邊緣性腦炎病人，一起學(xué)習(xí)?？笻u抗體副腫瘤綜合征可以表現(xiàn)假性腸梗阻、感音神經(jīng)性聽力下降；SOX1抗體一般與小細(xì)胞肺癌相關(guān)，與抗Hu抗體重疊是常見的。SOX1抗體相關(guān)的非小細(xì)胞肺癌有很多，并存的抗體既有細(xì)胞內(nèi)也有細(xì)胞表面抗體，具體見https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7541980/

高級(jí)皮層障礙的治療。搜尋可查“高級(jí)皮層”。MCS 臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)執(zhí)行簡(jiǎn)單指令;(2)通過(guò)姿勢(shì)或語(yǔ)言表達(dá)是否(不論正確與否);(3)表達(dá)可理解的言語(yǔ);(4)對(duì)環(huán)境刺激有目的的反應(yīng)，而不是反射性動(dòng)作，比如對(duì)有情感意義的聽覺(jué)或視覺(jué)刺激是有適當(dāng)?shù)奈⑿蚩奁貞?yīng);通過(guò)手勢(shì)或語(yǔ)言直接回應(yīng)問(wèn)題;尋找物體時(shí)表現(xiàn)出物體位置和路線的明確關(guān)系;用一種合適物體大小和形狀的方式接觸和握拿物體;眼球跟蹤或凝視移動(dòng)或跳躍的物體。

DMN和ExN負(fù)性連接關(guān)系。因此，恢復(fù)意識(shí)不僅需要保持ExN和DMN區(qū)域之間的連通性，而且還需要這兩個(gè)網(wǎng)絡(luò)以特定的同步（或者說(shuō)異步）工作，以便產(chǎn)生自我和環(huán)境意識(shí)。(1)上行網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的激活;(2)丘腦激活;(3)皮質(zhì)-紋狀體-丘腦-皮質(zhì)環(huán)的重建;(4)通過(guò)激活突顯網(wǎng)絡(luò)促進(jìn)外部網(wǎng)絡(luò)與默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)之間的負(fù)性連接;5)通過(guò)去甲腎上腺素途徑增加外部網(wǎng)絡(luò)的活性和連通性;(6)通過(guò)5 -羥色胺途徑的增加默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)的活性。

丘腦對(duì)稱性病變。動(dòng)脈病變?；貏?dòng)脈尖綜合，Percheron動(dòng)脈閉塞。靜脈病變。Galen靜脈血栓，直竇血栓。黃病毒屬，日本腦炎（90%雙側(cè)受累），西尼羅河病毒腦炎。新生兒缺氧損傷。新生兒的深度缺氧。星形細(xì)胞瘤、多形性膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、生殖細(xì)胞瘤、淋巴瘤（占中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的1%）Leigh綜合征、神經(jīng)節(jié)苷脂?。ㄈ苊阁w疾病）、Krabbe病、Wilson病。配幾張丘腦的圖片包括結(jié)構(gòu)和纖維聯(lián)系。

ET-PD.因此，一些學(xué)者認(rèn)為ET和PD的共存是原發(fā)性震顫-帕金森?。‥T-PD）綜合征，具有長(zhǎng)期ET病史的患者最終發(fā)展為PD。據(jù)報(bào)道，在對(duì)35例轉(zhuǎn)為PD的ET患者進(jìn)行回顧性研究，ET-PD的患病率在6.1%～19%之間，從發(fā)病到后來(lái)轉(zhuǎn)變?yōu)镻D的平均潛伏期為22.3±16.8年。研究表明，與既往無(wú)ET的PD患者相比，ET-PD患者發(fā)病年齡較大，PD嚴(yán)重程度較輕，左旋多巴用量較低。來(lái)自ET-PD綜合征的患者通常表現(xiàn)為更嚴(yán)重的姿勢(shì)和動(dòng)作震顫，可歸類為PD-TD型。

小血管?。–SVD）CAA中小型皮質(zhì)和軟腦膜小動(dòng)脈和動(dòng)脈主要受累。皮質(zhì)CMB的易感性增加、凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血（cSAH）、皮質(zhì)淺表鐵質(zhì)沉著（cSS）、WMH體積增大（后部為主）、結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)連結(jié)性改變和皮質(zhì)萎縮。有解剖定位的綜合征包括偏側(cè)感覺(jué)喪失和偏癱(丘腦內(nèi)囊)，單純偏側(cè)感覺(jué)喪失(丘腦)，純運(yùn)動(dòng)性偏癱(內(nèi)囊、放射冠或腦橋基底部)，構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征(內(nèi)囊膝部和腦橋基底部)，以及共濟(jì)失調(diào)偏癱(橋腦、中腦、內(nèi)囊或頂葉白質(zhì))。

作者研究了測(cè)量第三腦室寬度是否能區(qū)分帕金森?。≒D）和進(jìn)行性核上麻痹（PSP）。作者們?cè)?68名訓(xùn)練者（98名帕金森病患者，73名PSP，98名來(lái)自作者的中心的對(duì)照組）和291名測(cè)試者（82名初發(fā)帕金森病患者和133名來(lái)源于PPML對(duì)照組，76名國(guó)際研究小組的早期PSP）的受試隊(duì)列中，評(píng)估了一項(xiàng)新的MR T1測(cè)量（第三腦室寬度/顱骨內(nèi)徑）。在兩個(gè)隊(duì)列中，第三腦室/顱骨內(nèi)徑值在PD組和對(duì)照組之間沒(méi)有差異，但PD組明顯低于PSP組（P?<?0.0001）。

帕金森病患者輸注血漿的安全性。本研究的目的是確定帕金森病患者血漿輸注的安全性、耐受性和可行性。共有15名臨床確診的帕金森病患者，至少1名認(rèn)知障礙患者，接受穩(wěn)定治療，每周兩次接受1單位新鮮冰凍血漿治療，持續(xù)4?周。本研究結(jié)果為帕金森病的進(jìn)一步治療研究提供了依據(jù)，并為新冠肺炎嚴(yán)重并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)較高的帕金森病患者進(jìn)行血漿治療提供了安全性和可行性數(shù)據(jù)。