研究還做了一個對比：如果把2型糖尿病胰島放在高糖環(huán)境（接近糖尿病患者血糖水平）中培養(yǎng)，β細胞功能不僅沒恢復，反而更差。在克隆大鼠INS-1Eβ細胞模型中，研究人員用高糖、棕櫚酸（模擬高脂）、促炎細胞因子（模擬體內(nèi)炎癥）“攻擊”β細胞，結果發(fā)現(xiàn)：未加JAK抑制劑時，β細胞的ISI明顯下降，線粒體形態(tài)也被破壞；圖2 巴瑞替尼改善2型糖尿病患者胰島β細胞功能，但對非糖尿病患者胰島無影響3動物實驗：延緩β細胞功能衰退。

在應用方法上，通常起始劑量為 50mg，每日 2 次，根據(jù)患者的耐受情況，每 2 - 4 周倍增劑量，直至達到目標維持劑量 200mg，每日 2 次 。應用時，通常采用小劑量，如螺內(nèi)酯起始劑量為 10mg/d，最大劑量為 25mg/d；非奈利酮起始劑量為 20mg/d，腎功能不全的患者可10mg/d起始 。起始劑量為 2.5mg，每日 1 次，與食物同服，每 2 周左右劑量翻倍，直至達到目標維持劑量 10mg，每日 1 次 。

心衰患者排水利尿，這兩種藥別合用！循證用藥，合理用藥。*“醫(yī)學界”力求所發(fā)表內(nèi)容專業(yè)、可靠，但不對內(nèi)容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據(jù)時另行核查。

非糖尿病患者：α/β細胞軌跡呈“多向交互”——除AB細胞雙向分化外，還存在α細胞向β細胞轉化的潛在路徑，體現(xiàn)胰島細胞的動態(tài)平衡；β細胞數(shù)量減少：成熟β細胞向α細胞轉化，且無法通過AB細胞的雙向分化補充；該研究通過高分辨率單細胞RNA測序技術，首次揭示了人胰島α細胞的異質(zhì)性特征，明確了2型糖尿病中β細胞向α細胞單向轉化的軌跡規(guī)律，并鎖定SMOC1為驅動β細胞去分化的關鍵分子。

非糖尿病患者：α/β細胞軌跡呈“多向交互”——除AB細胞雙向分化外，還存在α細胞向β細胞轉化的潛在路徑，體現(xiàn)胰島細胞的動態(tài)平衡；β細胞數(shù)量減少：成熟β細胞向α細胞轉化，且無法通過AB細胞的雙向分化補充；該研究通過高分辨率單細胞RNA測序技術，首次揭示了人胰島α細胞的異質(zhì)性特征，明確了2型糖尿病中β細胞向α細胞單向轉化的軌跡規(guī)律，并鎖定SMOC1為驅動β細胞去分化的關鍵分子。

糖尿病患者靜滴葡萄糖，如何正確加胰島素？一般葡萄糖和胰島素的比例為 4～6：1，即 4～6 克葡萄糖用 1 單位普通胰島素沖兌，如 1 瓶 500 mL 的 5% 葡萄糖注射液中加 5～6 U 的胰島素。葡萄糖溶液中加入胰島素，可以用來調(diào)節(jié)糖代謝，促進肝臟、骨骼和脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用，但只能「兌沖」本次輸液進去的葡萄糖，正在口服降糖藥的患者，此時還需繼續(xù)服藥。

腦梗死治療的30種藥物匯總。適應癥：輕中度腦梗死、合并短暫性腦缺血發(fā)作者，常與阿司匹林聯(lián)用增強抗栓效果。適應癥：腦梗死恢復期、合并腦供血不足（頭暈、記憶力下降）者。適應癥：腦梗死急性期，中重度腦梗死患者（減輕神經(jīng)損傷）適應癥：腦梗死合并腦血管痙攣（發(fā)病后頭痛明顯）、腦供血不足者。適應癥：腦梗死恢復期、慢性腦供血不足（長期頭暈、記憶力減退）者。適應癥：腦梗死恢復期、慢性腦供血不足，中醫(yī)辨證血瘀阻絡。

成人劑量5 mg，用葡萄糖稀釋后，以1~2 mg/min速度緩慢靜脈注射，如病情需要5 min后重復注射1次，視病情而定，總劑量不超過10 mg。負荷滴注原則為先快后慢，頭10 min 給藥150 mg（15 mg/min），具體為3 ml∶150 mg 注射液加入100 ml 葡萄糖溶液中，滴注10 min；用法和用量：快速靜脈注射（1~2 s內(nèi)完成），成人初始劑量3 mg，第2次給藥劑量6 mg，第3次給藥劑量12 mg，每次間隔1~2 min，若出現(xiàn)高度房室傳導阻滯不得再增加劑量。

圖為胰島素的發(fā)展史胰島素各個科室的患者可能都在用，但很多醫(yī)務人員還不清楚胰島素名字里的 30、50、R、N 是什么意思，具體到用量用法就更摸不著頭腦了??那我們今天就來系統(tǒng)梳理下，常用的胰島素的分類：根據(jù)作用特點，胰島素可分為餐時胰島素、基礎胰島素、預混胰島素以及雙胰島素類似物，除此之外還有胰島素的聯(lián)合制劑——基礎胰島素 GLP-1RA 注射液。

6.從前至后：大腦鐮、偽影、額葉、視交叉、大腦前（ACA）、大腦中動脈（MCA）、頸動脈、基底動脈、側腦室、腦橋、顳葉、四腦室、小腦蚓、小腦腳。頭部槍傷：可見子彈軌跡，穿越大腦中線，其毀滅性后果導致：側腦室積血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦積水（側腦室顳角擴大），小腦幕疝（腦干周圍基底池消失或不對稱）。A：占位效應，相鄰腦溝、腦池消失；基底節(jié)區(qū)大量高血壓性腦出血，破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔，周圍水腫，腦干周圍空間消失；

最后需要根據(jù)QRS波是否增寬及P波頻率與QRS波頻率的關系，再行進一步的診斷與鑒別診斷。寬QRS波心動過速伴無人區(qū)電軸：可確定該心動過速為室速而不是室上速伴差傳或預激，應用無人區(qū)電軸鑒別寬QRS波性心動過速的方法簡單、高效。圖16：QRS波時限的異常數(shù)值及其臨床意義第8步：QRS波的振幅測量。若常規(guī)心電圖中有3個以上導聯(lián)出現(xiàn)高聳T波，其振幅≥1.0 mV或以R波為主導聯(lián)T波振幅高于同導聯(lián)QRS波群的振幅，均稱為T波高聳。

肺炎治療，為何首選阿莫西林/克拉維酸，而不是莫西沙星？克拉維酸是一種 β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，與阿莫西林組成復合制劑后，可保護阿莫西林不被 β-內(nèi)酰胺酶破壞，從而擴大了抗菌譜，增強了對產(chǎn)酶耐藥菌的抗菌活性，如產(chǎn)酶的流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、部分腸桿科細菌與大多數(shù)厭氧菌等。對革蘭陽性菌中的肺炎鏈球菌（包括多藥耐藥株）作用強大，對革蘭陰性菌如流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌等也有較好的抗菌效果。

而 COPD 推薦 LABA LAMA？穩(wěn)定期治療：為何哮喘首選 ICS？支氣管擴張劑是 COPD 維持治療的基石，COPD 患者長期使用 LABA + LAMA 聯(lián)合制劑是更優(yōu)選擇，而 ICS 的使用需嚴格篩選，僅適用于高風險 + 2 型炎癥表型，過度使用 ICS 可能增加肺炎風險 [5]。我國 2024 版哮喘指南更將生物靶向藥物提前至第 4 級治療選擇，對于中高劑量 ICS-LABA 或聯(lián)合長效抗膽堿能藥物（LAMA）仍未控制的患者，可根據(jù) 2 型炎癥特征選擇生物制劑 [3]。

血鉀＞5.0 mmol/L為高鉀血癥！同樣是2020年發(fā)布的《中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識》指出，近年國外指南多將血鉀高于5.0 mmol/L定義為高鉀血癥，但目前國內(nèi)血鉀正常值范圍3.5～5.5 mmol/L也很常見，中國尚無血鉀5.0～5.5 mmol/L危害的流行病學數(shù)據(jù)。因此，血鉀>5.5 mmol/L可酌情減量并應用降鉀藥物，除非血鉀>6.5 mmol/L或有高鉀血癥相關的危急情況，否則不宜貿(mào)然停用，建議在降鉀藥物維持血鉀穩(wěn)定下足量合理使用。

丹參注射液用于腦?；颊?，要不要點出來？如前所述，《腦梗死急性期中西醫(yī)結合診療專家共識》提到腦梗死急性期陰虛證型可酌情選用丹參注射液，但這是基于中西醫(yī)結合的辨證論治，在常規(guī)西藥治療基礎上聯(lián)合使用丹參注射液，并非單純將其作為腦梗的常規(guī)治療藥物。2、參考《中國急性缺血性腦卒中診治指南2023》，腦梗死急性期的標準治療為抗血小板、溶栓、取栓等方案，并未推薦丹參注射液作為常規(guī)治療。

輕型卒中是臨床癥狀輕微、僅呈現(xiàn)為輕度神經(jīng)功能缺損的卒中，通常指缺血性卒中。如何定義輕型卒中、致殘性輕型卒中和非致殘性輕型卒中？安徽省立醫(yī)院方夢詩主團隊發(fā)表的“疏血通注射液聯(lián)合靜脈溶栓治療急性輕型缺血性腦卒中療效觀察“一文中指出，疏血通注射液聯(lián)合靜脈溶栓可以顯著改善急性輕型缺血性腦卒中患者的神經(jīng)功能，減輕大腦功能障礙，恢復患者凝血功能和血小板參數(shù)，提高遠期預后，為輕型卒中患者的治療提供新思路。

在針對糖尿病患者的SGLT2i試驗中，索格列凈對有心血管風險的2型糖尿病合并中度腎功能損害患者的心血管和腎臟事件的影響（Effect of Sotagliflozin on Cardiovascular and Renal Events in Patients with Type 2 Diabetes and Moderate Renal Impairment Who Are at Cardiovascular Risk, SCORED）試驗顯示，GLP-1-RA的使用率高達6% ，但無論患者基線是否使用GLP-1-RA或MRA，索格列凈的治療效果不受影響[23]。

腦出血病例分析 腦出血體積測量介紹1一、腦出血臨床概述1.腦出血是指腦內(nèi)血管破裂導致血液進入腦組織或腦室的一種急性病癥，常見于高血壓患者。3.腦出血的類型多樣，按部位可分為基底節(jié)區(qū)出血、丘腦出血、腦葉出血、腦干出血等，其中基底節(jié)區(qū)出血最為常見。二、腦出血影像預覽如下三、部分影像描述1.影像所見：左側丘腦基底節(jié)區(qū)見團片狀密度增高影，較大戴面約27*18mm,破入左側側腦室，周圍腦實質(zhì)密度減低，中線結構輕度右移。

2011 年 ATS 指南將 FeNO 列為氣道嗜酸粒細胞（EOS）性炎癥標志物，成人 ＞ 50 提示 EOS 性氣道炎癥可能性較大 [2]。2022 年歐洲呼吸病學會（ERS）成人哮喘診斷指南：疑診哮喘患者若初始肺功能支氣管舒張試驗未能確診，建議 FeNO 檢查（有條件推薦，中等質(zhì)量證據(jù)），cut-off 40 ppb 的敏感性與特異性達到最佳，而 cut-off 50 ppb 特異性 ＞ 90%，支持哮喘診斷，F(xiàn)eNO ＜ 40 ppb 不能排除哮喘，同樣僅 FeNO 升高也不能確診哮喘 [8]。

而根據(jù)發(fā)病機制，急性腦梗死主要是由于腦動脈閉塞導致的腦組織缺血、缺氧，腦內(nèi)神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞的損傷。對于低血壓或腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可考慮擴容治療，但應注意可能會加重腦水腫、心力衰竭等并發(fā)癥糾正低灌注，適用于血流動力學機制所致的腦梗死。6、改善腦血液循環(huán)急性缺血性腦卒中的治療目的除了恢復大血管再通外，腦側支循環(huán)代償程度與急性缺血性腦卒中預后密切相關。