銀屑病是一種全身性炎癥性疾病，會影響傷口愈合，使組織修復(fù)變得復(fù)雜，并延長炎癥持續(xù)時間。

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銀屑病通常僅被視為以紅斑、鱗屑性斑塊為特征的疾病，但如今人們越來越認識到它是一種慢性全身性炎癥性疾病。皮膚表現(xiàn)可能促使患者就醫(yī)，但這只是冰山一角。

近幾十年來，研究強調(diào)了銀屑病與全身性合并癥之間的聯(lián)系，包括銀屑病關(guān)節(jié)炎、心血管疾病和代謝綜合征。然而，有一個關(guān)鍵領(lǐng)域仍相對未被充分認識，那就是傷口愈合。

隨著皮膚科醫(yī)生不斷拓展其操作角色——無論是進行皮膚活檢、冷凍手術(shù)、美容手術(shù)還是切除術(shù)——認識到銀屑病患者的傷口愈合障礙變得至關(guān)重要。

這些患者的炎癥調(diào)節(jié)異常不僅會改變免疫反應(yīng)，還會顯著延遲或使組織修復(fù)變得復(fù)雜。

一種全身性炎癥性疾病

銀屑病的發(fā)病機制涉及先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)的持續(xù)激活。關(guān)鍵細胞因子如IL-17、IL-23和TNF-α驅(qū)動炎癥級聯(lián)反應(yīng)，并維持表皮的過度增殖狀態(tài)。

然而，這些相同的介質(zhì)也會干擾傷口愈合的嚴格調(diào)控階段——止血、炎癥、增殖和重塑。

在銀屑病情況下，愈合的炎癥階段會延長且調(diào)節(jié)異常。銀屑病炎癥中的核心細胞因子會抑制傷口修復(fù)中必要的細胞功能。例如，TNF-α?xí)p害成纖維細胞的遷移和功能，IL-17會改變血管生成，IL-23會促進促炎性巨噬細胞表型而非修復(fù)性表型。這些紊亂會導(dǎo)致傷口處于慢性炎癥狀態(tài)，無法向愈合階段過渡。

傷口愈合哪里出了問題？

銀屑病會擾亂傷口愈合過程的多個環(huán)節(jié)。血管可能形成不足，限制氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)的輸送。成纖維細胞——對膠原蛋白合成和細胞外基質(zhì)（ECM）產(chǎn)生至關(guān)重要——在炎癥環(huán)境中功能下降。因此，細胞外基質(zhì)可能過早分解或根本無法形成。

這種生化紊亂解釋了為什么銀屑病患者的某些傷口會停滯或無法愈合。這種現(xiàn)象的臨床跡象可能很微妙：一個干凈的手術(shù)傷口出人意料地裂開，一個穿刺活檢部位幾周后仍未愈合，或者傷口邊緣看起來蒼白脆弱，而非血管豐富、有肉芽組織生長。這些傷口周圍的炎性浸潤可能類似于感染，但培養(yǎng)結(jié)果卻為陰性。

此外，Koebner現(xiàn)象（創(chuàng)傷誘發(fā)銀屑病皮損）使情況更加復(fù)雜。新的銀屑病斑塊可能在傷口邊緣出現(xiàn)，模糊了愈合組織和疾病發(fā)作之間的界限。即使最終愈合，也可能形成萎縮性疤痕或外觀不理想的疤痕。

生物制劑的作用

針對IL-17、IL-23和TNF-α的生物制劑徹底改變了銀屑病患者的治療。理論上，通過抑制全身性炎癥，生物制劑應(yīng)該能改善銀屑病患者的傷口愈合過程。事實上，使用這些藥物控制良好的患者通常表現(xiàn)出接近正常的愈合反應(yīng)。

然而，生物制劑的圍手術(shù)期管理仍是一個臨床灰色地帶。術(shù)前停用生物制劑可能被建議以降低感染風險，但這樣做可能引發(fā)銀屑病發(fā)作——這本身就會阻礙愈合。

特別是TNF抑制劑，在某些情況下與傷口修復(fù)受損有關(guān)，而IL-17和IL-23抑制劑可能具有更有利的風險特征。

因此，個體化的圍手術(shù)期規(guī)劃對于獲得最佳結(jié)局至關(guān)重要。手術(shù)醫(yī)生和處方皮膚科醫(yī)生之間協(xié)調(diào)護理可以降低風險。醫(yī)護人員在評估愈合能力時，不僅要評估銀屑病的可見活動性，還要考慮亞臨床炎癥。

識別延遲愈合

銀屑病患者的傷口愈合延遲并不罕見，但往往被忽視。在許多情況下，患者和醫(yī)護人員都沒有將傷口愈合緩慢與銀屑病的疾病活動性聯(lián)系起來。延遲可能被錯誤地歸因于感染或技術(shù)問題，而非免疫調(diào)節(jié)異常。

即使在疾病得到良好控制的情況下，低度全身性炎癥也會損害血管生成、細胞外基質(zhì)重塑和成纖維細胞活性。這可能導(dǎo)致不必要的抗生素使用、患者不滿和恢復(fù)延遲。

通過預(yù)見這些傷口愈合延遲，臨床醫(yī)生可以使用更溫和的手術(shù)技術(shù)、輔助性局部抗炎藥和調(diào)整愈合時間線來優(yōu)化護理。

對于接受皮膚手術(shù)的銀屑病患者，常規(guī)咨詢應(yīng)包括可能出現(xiàn)愈合延遲的討論。設(shè)定合理的預(yù)期、安排更密切的隨訪以及主動管理炎癥可以顯著改善結(jié)局。

未來研究方向

盡管關(guān)注度不斷提高，但銀屑病中的傷口愈合障礙仍在很大程度上研究不足。大多數(shù)注意力集中在心血管和關(guān)節(jié)并發(fā)癥上，而這一領(lǐng)域相對被忽視。仍存在幾個關(guān)鍵問題：

· 細胞因子譜能否預(yù)測傷口愈合能力？

· 生物制劑會改善還是阻礙愈合？

· 手術(shù)時的疾病控制狀態(tài)有何影響？

有充分理由開展專門針對銀屑病患者手術(shù)結(jié)局的轉(zhuǎn)化研究和臨床試驗。將傷口生物標志物（如TGF-β、VEGF、膠原蛋白周轉(zhuǎn)標志物）納入這些研究可能會產(chǎn)生可操作的見解。

銀屑病中的傷口愈合障礙

雖然銀屑病中的傷口愈合延遲正受到關(guān)注，但有幾個未被充分探索的領(lǐng)域值得進一步研究：

· 傷口微生物組：銀屑病患者皮膚微生物組的紊亂可能導(dǎo)致上皮形成不良或感染風險增加。

· 代謝合并癥：銀屑病常與糖尿病和肥胖并存，這些疾病本身會損害傷口修復(fù)。

· 局部生物制劑和Janus激酶抑制劑的使用：局部遞送抗炎藥物可能在活檢后或手術(shù)傷口中提供輔助益處。

· 長期組織完整性和瘢痕形成：銀屑病炎癥可能不僅影響傷口閉合的速度，還會影響愈合組織的質(zhì)量。

將這些領(lǐng)域納入未來的研究可以幫助闡明這一人群實現(xiàn)最佳愈合的多因素障礙。

表面之下的炎癥

銀屑病不僅改變皮膚的外觀，還改變其修復(fù)方式。定義該疾病的慢性炎癥破壞了傷口愈合的結(jié)構(gòu)——損害成纖維細胞、微血管和細胞外基質(zhì)。這些損害并不總是顯而易見的，尤其是當疾病處于臨床靜止期時。

對于臨床醫(yī)生，特別是皮膚科外科醫(yī)生來說，認識到這種潛在的脆弱性可以改變護理方法。這意味著選擇能最小化張力的縫合技術(shù)，暫停操作以考慮生物制劑的使用時機，并警惕非感染性的傷口受損跡象。

隨著銀屑病的治療領(lǐng)域不斷發(fā)展，傷口愈合必須被視為一項關(guān)鍵的、可測量的護理結(jié)局。通過將這種認識融入日常實踐中，并擴大證據(jù)基礎(chǔ)，我們可以更好地使治療策略與患者潛在的愈合需求相匹配。

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